Myokardinfarkt und (Gesundheits-)Ausdauersport

Hallo,
gibt es hier Mediziner?

Es geht um folgende Sache: ich habe zwei Studien im Vergleich, mit denen ich mich beschäftigt habe. Es geht dabei auch um Ausdauersport - allerdings bei Herzpatienten.

Die Probanden beider Studien hatten einen Myokardinfarkt (Ejektionsfraktion in beiden Studien <40%). In der einen Studie nehmen die Probanden keine Beta-Blocker und ACE-Hemmer. In der anderen schon. Beide haben Ausdauertraining betrieben (wie, ist irrelevant). Die Auswirkung war in etwa gleich, jedoch gab es einen entscheidenen Unterschied, der mich vor ein Rätsel stellt:

Das enddiastolische Volumen ist einmal gestiegen (1. Studie, Patienten ohne Beta-Blocker und ACE-Hemmer) und einmal signifikant gesunken (2. Studie; Patienten mit Beta-Blocker und ACE-Hemmer). Beides wird positiv bewertet! Ist es bei Myokardinfarkt nun gut, dass das enddiastolische Volumen steigt oder soll es eher gesenkt werden? Wie kann es sein, dass bei gleicher Diagnose beides positiv bewertet wird?

Vielleicht kennt sich ja jemand aus?!

Also noch mal zum mitschreiben. Beide Patientengruppen hatten einen aMI? Alle wurden einem ähnlichen Ausdauertraining nach dem Ereignis unterzogen? Medikamentös wurde nur eine der Vergleichsgruppen mit BB und ACE-Hemmern behandelt? Richtig verstanden? Dann ist es irgendwie verwirrend, wenn sowohl das gestiegene als auch das gesunkene edd Füllungsvolumen als positiv bewertet werden. Nach meinem Verständnis ist eine gestiegene edd Füllung in diesem Falle Folge einer verminderten Kontraktilität und wäre damit nicht erwünscht. Ausser natürlich die edd Füllung ist Folge einer Volumenbelastung. Aber davon ist ja nicht die Rede. Hast du einen Link?

Exakt richtig verstanden!

Hier ist mal der Link von der Studie mit BB und ACE.. Das ist die Studie, die mir das Kopfzerbrechen bereitet. Vielleicht habe ich aber auch nur irgendwas daran falsch interpretiert (Fach-Englisch ist manchmal schwer zu verstehen für mich). Auf Seite 6 geht es um das "LV Remodeling". Ehrlich gesagt, weiß ich trotz Recherche nicht genau, was "LV Remodeling" ist, aber darunter werden die Effekte gelistet, worauf sich meine Frage bezog. Ich verstehe darunter (rein aus der Wortableitung) eine Wiederherstellung/Wiederaufbau/strukturelle Verbesserung des linken Ventrikels? Dort steht auch geschrieben, dass sich der Ventrikeldurchmesser (systolisch und diastolisch) verringert hat, sowie eben das enddiastolische und endsystolische Volumen. Wenn sich was verringert bei einem geschädigten Herzen, verbinde ich damit eher, dass das negativ ist. Das spricht aber für mich gegen die signifikant gestiegenen guten Effekte auf die systolische und diastolische Funktion (Seite 7). Was übersehe ich, wo ist der Denkfehler und die Wissenslücke?

Die zweite Studie leuchtet mir eher ein, aber der Vollständigkeit halber noch dazugesetzt. Auf Seite 6, Tabelle 4 stehen die Veränderungen der Volumina. Auf gleicher Seite unter "present results" die Erläuterung dazu.

martin_h hat geschrieben:Auf Seite 6 geht es um das "LV Remodeling". Ehrlich gesagt, weiß ich trotz Recherche nicht genau, was "LV Remodeling" ist, aber darunter werden die Effekte gelistet, worauf sich meine Frage bezog. Ich verstehe darunter (rein aus der Wortableitung) eine Wiederherstellung/Wiederaufbau/strukturelle Verbesserung des linken Ventrikels?

Remodeling ist etwas Negatives, sozusagen der Umbau von Myokard in weniger funktionstüchtiges Gewebe. Das möchte man weitestgehend verhindern, dabei ist ein positiver Effekt von ACE-Hemmern nachgewiesen.

Hab grad keine Zeit, die Studien zu lesen (mache ich aber morgen gerne), aber mal ganz allgemein:
Eine Verringerung der Ventrikeldurchmesser ist nicht unbedingt unerwünscht. Nach Herzschädigungen kommt es häufig zu einer Dilatation der Ventrikel. Diese können sich dann nicht mehr effektiv kontrahieren --> lieber ein kleinerer Ventrikel, der noch gut pumpen kann, als ein großer, "ausgeleierter".

Ich bin keine Medizinerin, aber hab neugierig mal Wikipediabemüht und das (sehr laienhaft ausgedrückt) so verstanden: Als Folge eines Infarkts sterben Teile des Herzmuskels ab und die Herzwand wird dünner. Der linke Ventrikel "leiert dann quasi aus", weil der Blutdruck ja nicht abnimmt, der Herzmuskel dem gleichbleibenden Druck aber wenig entgegensetzen kann. Gar nicht gut.

"Reverse remodeling" scheint dann zu bedeuten, dass diese Prozesse sich wieder umkehren, dass der Herzmuskel also kräftiger wird und dass damit der gleiche Druck nicht mehr zu einer so starken Ventrikelerweiterung führt. Gut.

P.S.: Unsere frisch examinierte Ärztin hat das natürlich viel schöner erklärt! Glaub lieber ihr!

rote Bohne hat geschrieben:Remodeling ist etwas Negatives, sozusagen der Umbau von Myokard in weniger funktionstüchtiges Gewebe. Das möchte man weitestgehend verhindern, dabei ist ein positiver Effekt von ACE-Hemmern nachgewiesen.

Hab grad keine Zeit, die Studien zu lesen (mache ich aber morgen gerne), aber mal ganz allgemein:
Eine Verringerung der Ventrikeldurchmesser ist nicht unbedingt unerwünscht. Nach Herzschädigungen kommt es häufig zu einer Dilatation der Ventrikel. Diese können sich dann nicht mehr effektiv kontrahieren --> lieber ein kleinerer Ventrikel, der noch gut pumpen kann, als ein großer, "ausgeleierter".

Okay. das hilft mir weiter. Vielen Dank!! Das verstehe ich und dann verstehe ich auch die Ergebnisse der Studie mit den BB und ACE-Hemmern. Dann lag es tatsächlich am Unverständnis des "Remodeling". Stellt sich mir nur die Frage, warum die anderen Studienleiter es gut finden, dass das enddiastolische Volumen steigt.
Ich bin mit meiner Frage knapp dran, weil ich versucht habe, selbst weiterzukommen. Erst als ich absolut nicht mehr weitergekommen bin, kam ich auf die Idee hier mal nachzufragen. Ich muss die Studien morgen schon präsentieren. Wenn du möchtest, kannst du gern noch antworten. Auch ohne Präsentation interessiert mich die Sache...

Die Wanddicke hat sich im Übrigen nicht verändert. Die Ejektionsfraktion, das Schlagvolumen und das Herzminutenvolumen haben sich erhöht, während die vorher genannten Effekte eingetreten sind.

@kobold
Den Wiki-Artikel hatte ich auch mal überflogen. Aber mein Gewissen sagt mir bei wissenschaftlichem Einsatz immer, mach das nicht... ;)

Ja, natürlich hat sie das viiiiiiiiiiel besser erklärt. Und recht hat sie glaub ich auch. Enddiastolisch und endsystolisch veringerte Ventrikeldurchmesser beschreiben die gestiegene Kontraktilität der Herzmuskulatur und sind damit als positiv zu bewerten. Die EF steigt unter dem aeroben Intervalltraining. So zumindest habe ich das verstanden.

Sorry war wohl zu spät......

Gruß!
Heiko

martin_h hat geschrieben:Stellt sich mir nur die Frage, warum die anderen Studienleiter es gut finden, dass das enddiastolische Volumen steigt.

Hab jetzt mal kurz in die Studie rein geschaut. Die haben doch gar keine signifikante Veränderung des enddiastolischen Volumens gefunden Das einzige was wirklich signifikant war, ist die Herzfrequenz in Ruhe. Beim cardiac output und der 02-Ausschöpfung gibt es Trends.

Das erhöhte Volumen diskutieren sie lediglich als möglichen Mechanismus eines erhöhten cardiac output. Das jetzt zu erklären wird jetzt etwas kompliziert, es gibt da einen so genannten Frank-Starling-Mechanismus (vielleicht mal googlen). Mit zunehmendem Füllungdruck nimmt die Kontraktilität des Herzens zu und das Schlagvolumen erhöht sich. Allerdings nur bis zu einem gewissen Grad. Dann ist das Herz sozusagen ausgeleiert und kann nicht mehr kraftvoll pumpen. Deshalb kann ein erhöhtes enddiastolisches Volumen sowohl gut als auch schlecht sein...kommt halt drauf an, wie stark erhöht. Verständlich?

Aber noch mal: wenn ich das richtig interpretiert habe, haben die das gar nicht gefunden.

Und noch was anderes: Sicher, dass die keine ß-Blocker und ACE-Hemmer bekommen haben? Bei Postinfarktpatienten kann ich mir kaum vorstellen, dass man das durch die Ethikkomission kriegt.

Viel Erfolg!
Bohne

rote Bohne hat geschrieben:..Und noch was anderes: Sicher, dass die keine ß-Blocker und ACE-Hemmer bekommen haben? Bei Postinfarktpatienten kann ich mir kaum vorstellen, dass man das durch die Ethikkomission kriegt.

Viel Erfolg!
Bohne

Alle Patienten wurden mit ß-Blockern und ACE- Hemmern versorgt.

rote Bohne hat geschrieben:Die haben doch gar keine signifikante Veränderung des enddiastolischen Volumens gefunden

Signifikant nicht, nein. Irgendwo in ihrer Diskussion schreiben sie, dass 5%ige Steigerung zwar nicht signifikant ist, aber das Training eine Tendenz haben kann das enddiastolische Volumen zu steigern (man müsste die Studiendauer verlängern). Ich hatte das so interpretiert (warum auch immer, frage ich mich gerade ), dass das ein positiver Nachweis ist, deren Nutzen man weiter untersuchen müsste. Dann liegt der Fehler in meiner Denkweise wahrscheinlich eher an dieser Stelle und gar nicht bei der Studie, wo das Volumen gesunken ist. Vielleicht wollen sie aber darauf aufmerksam machen, dass das schlecht wäre bei dieser Art des Trainings.

Dem Frank-Starling-Mechanismus bin ich bei der Recherche auch begegnet. Über den hat sich mir die ganze Sache leider auch nichts erschlossen. Muss es aber auch nicht (zumindest nicht für die Präsentation), denn jetzt weiß ich ja, dass es eher gut ist, das Volumen bzw. die Ventrikelgröße zu senken, damit das Herz effektiver arbeiten kann (so habe ich es jetzt allgemein verstanden).

Deshalb kann ein erhöhtes enddiastolisches Volumen sowohl gut als auch schlecht sein

Der Aspekt "erhöht" und "gut" erschließt sich mir wie gesagt nicht, der Aspekt "senkung" und "gut" tut es dank deiner Erklärung aber!

Und noch was anderes: Sicher, dass die keine ß-Blocker und ACE-Hemmer bekommen haben?

Oh Gott...sorry. In einer Tabelle habe ich gerade die ACE-Hemmer gefunden! Jedoch kein Wort von Beta-Blockern. Wer lesen kann usw.

Gut, dass ich mit euch drüber gesprochen habe! Ich danke euch allen!

Plattfuß hat geschrieben:Alle Patienten wurden mit ß-Blockern und ACE- Hemmern versorgt.

Wo hast du die Beta-Blocker gefunden? Heißen die irgendwie anders in der Studie?

martin_h hat geschrieben: Dem Frank-Starling-Mechanismus bin ich bei der Recherche auch begegnet.
...

Der Aspekt "erhöht" und "gut" erschließt sich mir wie gesagt nicht, der Aspekt "senkung" und "gut" tut es dank deiner Erklärung aber!

Der Frank-Starling-Mechanismus erklärt das mit erhöht und gut und bezeichnet das, was ich hiermit ausdrücken wollte:

rote Bohne hat geschrieben: Mit zunehmendem Füllungdruck nimmt die Kontraktilität des Herzens zu und das Schlagvolumen erhöht sich.

Ich versuch's noch mal kurz: nehmen wir an wir haben ein gesundes Herz. Wenn da jetzt nach der Diastole viel Blut drin ist, kontrahiert es sich stärker und wirft somit auch mehr aus (erhöhtes enddiastolische Volumen = größeres Schlagvolumen = größerer Output = gut).

Das funktioniert aber nur, so lange nicht zu viel Volumen da ist und das Herz überhaupt noch in der Lage ist, effektviv zu kontrahieren. Dann wird das erhöhte enddiastolische Volumen schlecht...

So, jetzt bin ich aber endgültig auf dem Weg zum Schwimmen

martin_h hat geschrieben: Stellt sich mir nur die Frage, warum die anderen Studienleiter es gut finden, dass das enddiastolische Volumen steigt.

Lese ich mir gerade durch..
I

Die Wanddicke hat sich im Übrigen nicht verändert. Die Ejektionsfraktion, das Schlagvolumen und das Herzminutenvolumen haben sich erhöht, während die vorher genannten Effekte eingetreten sind.

Das sind alles positive Effekte

martin_h hat geschrieben:Wo hast du die Beta-Blocker gefunden? Heißen die irgendwie anders in der Studie?

Stehen vieleicht unter "Others" (Medications, Tabelle 1)? Auf jeden Fall wurden Digoxin, ACE- Hemmer und Diuretika gegeben. Entscheidend ist, daß die Patienten medikamentös versorgt waren.

Beta- Blocker senken zwar den Blutdruck, schränken die Leistungsfähigkeit des Herzens aber ein, weil sie die Frequenz herabsetzen.

rote Bohne hat geschrieben:Ich versuch's noch mal kurz: nehmen wir an wir haben ein gesundes Herz. Wenn da jetzt nach der Diastole viel Blut drin ist, kontrahiert es sich stärker und wirft somit auch mehr aus (erhöhtes enddiastolische Volumen = größeres Schlagvolumen = größerer Output = gut).

Verstanden!

Da es keine blöden Frage noch eine: steigt der Füllungsdruck, wenn die Ventrikel kleiner sind? Oder hat das gar nichts miteinander zu tun? Ich komme drauf weil:

NB902 hat geschrieben:Enddiastolisch und endsystolisch veringerte Ventrikeldurchmesser beschreiben die gestiegene Kontraktilität der Herzmuskulatur

rote Bohne hat geschrieben:Mit zunehmendem Füllungdruck nimmt die Kontraktilität des Herzens zu und das Schlagvolumen erhöht sich.

martin_h hat geschrieben:Stellt sich mir nur die Frage, warum die anderen Studienleiter es gut finden, dass das enddiastolische Volumen steigt.

Habe ich wohl überinterpretiert. Ich bin da schon so lange dran, dass ich langsam den Wald vor lauter Bäumen nicht mehr sehe!

Plattfuß hat geschrieben:Das sind alles positive Effekte

Ja, aber die gab es auch in der Studie, wo sich das Volumen senkte.

Stehen vieleicht unter "Others" (Medications, Tabelle 1)? Auf jeden Fall wurden Digoxin, ACE- Hemmer und Diuretika gegeben. Entscheidend ist, daß die Patienten medikamentös versorgt waren.

Ja, medikamentös war mir bekannt. Die ACE-Hemmer, hab ich wie gesagt, noch gefunden. Nur die Beta-Blocker waren offen. Spielt für mich aber auch keine große Rolle, weil es bei mir eher um das Training und seine Effekte geht. Dass Medikamente Einfluss haben, ist wichtig zu wissen, aber ich nehme sie nicht auseinander. Ich erwähne sie nur. Für alles andere ist die Zeit zu knapp in der Präsentation.

martin_h hat geschrieben:Da es keine blöden Frage noch eine: steigt der Füllungsdruck, wenn die Ventrikel kleiner sind? Oder hat das gar nichts miteinander zu tun? Ich komme drauf weil:

Nein. Der Füllungsdruck steigt, z.B. wenn man aus dem Liegen aufsteht, das kompensiert der Franck- Starling Mechanismus.

Bei längeren Anstrengungen wie Sport setzen dann neurologische und biochemische Steuerungen der Herzaktivität ein.

Ein kleinerer Ventrikel ist leistungsfähiger, weil (noch) keine krankhafte Erweiterung( Dilatation) stattgefunden hat.

Plattfuß hat geschrieben:Nein. Der Füllungsdruck steigt, z.B. wenn man aus dem Liegen aufsteht, das kompensiert der Franck- Starling Mechanismus.

Bei längeren Anstrengungen wie Sport setzen dann neurologische und biochemische Steuerungen der Herzaktivität ein.

Ein kleinerer Ventrikel ist leistungsfähiger, weil (noch) keine krankhafte Erweiterung( Dilatation) stattgefunden hat.

Danke. Dann meint die Aussage von NB902, dass die Ventrikeldurchmesser automatisch kleiner werden, wenn die Kontraktilität des Herzens stärker ist (weil es sich kräftiger/mehr zusammenziehen kann)?

martin_h hat geschrieben:Danke. Dann meint die Aussage von NB902, dass die Ventrikeldurchmesser automatisch kleiner werden, wenn die Kontraktilität des Herzens stärker ist (weil es sich kräftiger/mehr zusammenziehen kann)?

Auf jeden Fall wäre das bei einer Verbesserung der Herzinsuffiziens durch Training der Fall.

Dann sind, glaube ich, alle Fragen beantwortet. Vielen Dank für eure Zeit und Hilfe! Ihr habt Licht ins Dunkel gebracht!