Interessante Artikel (und Studien)

Antracis hat geschrieben:Die Frage wäre für mich auch, welche Rolle das vegetative Nervensystem bei der maximalen Herzfrequenz spielt.

Bei der Ruheherzfrequenz beispielsweise ist ja der parasympatische Einfluss des vegetativen Nervensystems viel stärker als die Hypertrophie des Herzens für die niedrige HF trainierter Ausdauersportler verantwortlich. Gut vorstellbar, das auch eine abnehmende Sympathikusmobilisierung im Alter den Anstieg mehr begrenzt, als Alterungsprozesse der Herzmuskulatur.

Viel wichtiger wäre, wie man die Mobilisierung positiv beeinflussen kann.

Sprinttraining? und/oder Hypoxie? (Hypoxie beeinflusst Ca+ Ströme, so wichtig für die Zelle und ZNS ist)

Rolli hat geschrieben:Ja. Aber Krafttraining ist nicht das gleiche wie BFR, weil man dabei HIF-1 deutlich anspricht und die FT, als anaerob funktionierende Muskel, ohne ST Zuschaltung ansprechen kann.

Ich habe mich ehrlich gesagt mit BFR noch nie wirklich beschäftigt und keine Ahnung, was HIF-1 ist. Hast du eine Quelle dafür, dass man dadurch das Größenordnungszprinzip umgehen kann?

https://www.biospektrum.de/blatt/d_bs_pdf&_id=1036458
So grob.

We sprint from week one to the final week. This is very important. The prototypical view of distance training is that you need to get fit and strong before you start running fast. But I discovered that you need to sprint to get fit and strong!

https://mobile.twitter.com/jmarpdx/stat ... 1030128643

Wobei man diese aussage im kontext von magness' philosophie sehen muss. Das wichtigste beim sprinten ist relaxed zu sein, nicht möglichst angespannt, das bremst eher, meint magness von tom tellez gelernt zu haben.

Unwucht hat geschrieben:https://mobile.twitter.com/jmarpdx/stat ... 1030128643

Wobei man diese aussage im kontext von magness' philosophie sehen muss. Das wichtigste beim sprinten ist relaxed zu sein, nicht möglichst angespannt, das bremst eher, meint magness von tom tellez gelernt zu haben.

Wobei... es gibt keine andere Methode schnell zu sprinten als entspannt zu sprinten.
Was einfach klingt bedeutet manchmal jahrelanges Sprinttraining.

Rolli, ja klar. Wollte nur präzisieren weil hier ja oft vmax laufen mit sprinttraining gleichgesetzt wird. Ich kann leider gar nicht richtig sprinten. Zum glück ist das aber auch nicht nötig für 200er in 28 ... aber davon bin ich im moment auch weit weg.

Unwucht hat geschrieben:Wollte nur präzisieren weil hier ja oft vmax laufen mit sprinttraining gleichgesetzt wird.

Das verstehe ich nicht. Wie meinst du das?

Alcano: 40km hart zu laufen ist nicht zwangsläufig marathontraining. Wenn du nicht vorbereitet bist schadet es nur. Aber zb bei canova ists im plan.

Dasselbe bei 3x30m vmax oä. Wenn nicht absolut sauber und kontrolliert ausgeführt übst du im besten fall falsche bewegungsmuster ein. Wahrscheinlicher ist aber fehlbelastung und dadurch verletzungsrisiko. Sprinttraining wirds nur im richtigen zusammenhang und bei korrekter ausführung.

Unwucht hat geschrieben:Rolli, ja klar. Wollte nur präzisieren weil hier ja oft vmax laufen mit sprinttraining gleichgesetzt wird. Ich kann leider gar nicht richtig sprinten. Zum glück ist das aber auch nicht nötig für 200er in 28 ... aber davon bin ich im moment auch weit weg.

Dein Kommentar habe ich anders verstanden...
... wenn 31'-LDler 6x200 in 32s als Sprinttraining bezeichnet.

Rolli PS nochmal zum Puls, bei mir ist der Ruhepuls auch viel niedriger als vor 5 Jahren obwohl ich nicht in Form bin. also ists vielleicht wirklich das Alter oder ich bin einfach gechillter geworden...

Unwucht hat geschrieben:Rolli PS nochmal zum Puls, bei mir ist der Ruhepuls auch viel niedriger als vor 5 Jahren obwohl ich nicht in Form bin. also ists vielleicht wirklich das Alter oder ich bin einfach gechillter geworden...

Dann bist Du gut im Training...
... oder sehr viel Muskelmasse verloren...

Hast Du schon von dem Paradox gehört, dass Sprinter und MD um Qualität der FT-Muskeln kämpfen und sie trainieren... aber im Alter und beim lang andauernden Verletzungen, gerade die ST-Muskeln verschwinden und die FT bleiben erhalten. Ein Querschnittgelähmter hat fast zu 100% FT. Ein Traum für einen Sprinter.

Such nach der Studie mit 8s Berganläufen. Kann jemand sie hier wieder einstellen?

Fällt mir gerade nur diese dazu ein, wobei man - wie so oft - die Gruppengrößen beachten sollte im Hinblick auf Schlussfolgerungen: https://www.researchgate.net/publicatio ... erformance

Umwandlung von Muskelfasern durch Training: was ist wirklich bekannt? Do Muscle Fiber Types Change with Training? An End To The Unfounded “Debate”.

alcano hat geschrieben:Umwandlung von Muskelfasern durch Training: was ist wirklich bekannt? Do Muscle Fiber Types Change with Training? An End To The Unfounded “Debate”.

Top Artikel, danke Alcano.

Zeigt für mich sehr schön, dass es wenig bis nichts bringt, nach Studien zu trainieren. Die empirische Trainingslehre ist da viel weiter (wie auch Magness sagt).

Zum Thema aus dem sub3-Thread.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5872716/

Hier wird alles ziemlich gut erklärt:

In contrast to high intensity exercise, prolonged steady state exercise lasting several hours is characterized by a shift towards increased lipid oxidation and reduced CHO oxidation rates [44]. This shift in oxidation rates is accompanied by an increased contribution of plasma FFA towards energy expenditure and a decreased reliance on both muscle glycogen and intramuscular triglycerides (IMTGs)

Übrigens. Hier wird auch erklärt, dass wir nicht durch VO2max Belastung unsere Aktivitäten reduzieren müssen (in anderen Artikel eine "sehr gute Erklärung" dafür: weil es schwer ist mit 83% VO2max zu laufen ) Nein. Die Verarmung der Glykogenverfügbarkeit erhöht stark den sarkoplasmatischen Ca+ (was durch nierigen pH noch beschleunigt wird) was sich als "schwer" manifestiert (man kann nicht so einfach die Kontraktion ansteuern)

Letztendlich:

In relation to substrate utilization during exercise following endurance training, the most notable response is a reduction in CHO utilization with a concomitant increase in lipid oxidation

Also, wenn wir beide Energielieferanten nutzen müssen, ist es wichtig beide Formen der Energielieferung zu trainieren. Was wir bei Normalen Marathontraining fast immer machen.

Also zu unsere Fragestellung:
Krafttraining im Maratontraining ja/nein? Bin ich immer noch der Meinung, dass Krafttraining schädlich sein kann, weil es zu leichten Muskelfaserverschiebung kommen und Unabhängigkeit der ST-Fasern von KH zu stark sein könnte, dass es zu schnellen Glykogenverarmung kommt und wir bei Kilometer 35 stehen oder unsere Geschwindigkeit stark reduzieren müssen.

Das bedeutet aber nicht, dass man in der Vorsaison kein Krafttraining machen soll.

Rolli hat geschrieben:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5872716/

Schöne Übersicht, danke.

Rolli hat geschrieben:Übrigens. Hier wird auch erklärt, dass wir nicht durch VO2max Belastung unsere Aktivitäten reduzieren müssen (in anderen Artikel eine "sehr gute Erklärung" dafür: weil es schwer ist mit 83% VO2max zu laufen ) Nein.

Hat so auch niemand behauptet. Aber für die gleiche Menge an Energie knapp 10% mehr Sauerstoff (KH: 5.05 kcal pro Liter Sauerstoff vs. Fett: 4.69 kcal/[L O2]) aufnehmen zu müssen ist für den Körper eine zusätzliche Belastung.

Rolli hat geschrieben:Die Verarmung der Glykogenverfügbarkeit erhöht stark den sarkoplasmatischen Ca+ (was durch nierigen pH noch beschleunigt wird) was sich als "schwer" manifestiert (man kann nicht so einfach die Kontraktion ansteuern)

Hier bringst du glaube ich zwei Dinge durcheinander. Bei höheren Intensitäten werden mehr Calcium-Ionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt, da dadurch schnellere Muskelkontraktionen ermöglicht werden. Bei niedrigem Glykogengehalt im Muskel scheint es hingegen so zu sein, dass weniger Ca-Ionen freigesetzt werden können und dadurch dann natürlich auch weniger Kontraktionen möglich sind.

Rolli hat geschrieben:Also, wenn wir beide Energielieferanten nutzen müssen, ist es wichtig beide Formen der Energielieferung zu trainieren. Was wir bei Normalen Marathontraining fast immer machen.

Ja. Wobei das hier nicht zu vernachlässigen ist:

Restriction of CHO availability has also been shown to increase muscle protein breakdown [116], an effect that, if performed chronically, may lead to muscle mass loss, especially in conditions of both calorie and CHO restriction. Finally, data also demonstrate a reduced ability to oxidize exogenous CHO following regular training with low CHO, which could lead to a negative effect on competition performance [117].

Der erste Punkt kann auch zu einem Problem werden, wenn man (zumindest bei hohem Kilometerumfang) die Tendenz hat, die Dauerläufe in einer zu hohen Intensität zu absolvieren.

Rolli hat geschrieben:Also zu unsere Fragestellung:
Krafttraining im Maratontraining ja/nein? Bin ich immer noch der Meinung, dass Krafttraining schädlich sein kann, weil es zu leichten Muskelfaserverschiebung kommen und Unabhängigkeit der ST-Fasern von KH zu stark sein könnte, dass es zu schnellen Glykogenverarmung kommt und wir bei Kilometer 35 stehen oder unsere Geschwindigkeit stark reduzieren müssen.

Dieser Effekt wird aber stark davon abhängen, wie viele Kilometer man im Marathontraining läuft: je mehr km, desto kleiner der Effekt. Man könnte hier dann sogar wieder argumentieren, dass wenn z.B. 2x Krafttraining die Woche zu einem Problem werden (in welcher Form auch immer) jemand vielleicht einfach (noch) keinen Marathon laufen sollte. Und wenn doch, wird die mögliche Muskelfaserverschiebung mit ziemlicher Sicherheit nicht der limitierende Faktor sein sondern vermutlich eher die fehlende Ausdauer.

alcano hat geschrieben: Hat so auch niemand behauptet.

...

What is the importance of %max in this context? That the best runners can maintain just over 80% max for the duration of a marathon. Thus, looking at the last column, to run a 1:59:59 marathon on fat alone, is going to require an 84.5% utilization of VO2 max; the same time on carbohydrate requires “only” 78.4% VO2 max. The importance of this is that the higher the percentage of max being sustained, the more difficult it is i.e. it feels a lot harder. Therefore, 1:59:59 is far more likely to be achievable if 78.4% of VO2 max is required rather than 84.5%.

aus Deiner Quelle:
http://www.sub2hrs.com/news-events/ener ... as-a-fuel/
... eigentlich die einzige Quelle, die schreibt, dass KH-Speicher ausreichend sind, einen schnellen Marathon zu laufen. (eine andere habe ich nicht gefunden)

alcano hat geschrieben: Hier bringst du glaube ich zwei Dinge durcheinander. Bei höheren Intensitäten werden mehr Calcium-Ionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt, da dadurch schnellere Muskelkontraktionen ermöglicht werden. Bei niedrigem Glykogengehalt im Muskel scheint es hingegen so zu sein, dass weniger Ca-Ionen freigesetzt werden können und dadurch dann natürlich auch weniger Kontraktionen möglich sind.

Ich verstehe ich Dich hier nicht richtig.
Der erhöhte Ca+ ermöglichen natürlich die schnelle Muskelkontraktion. Das ist klar. Das hängt aber nicht von der vorhandenen (hochen) Menge, sonder von der Menge die eingeschleust wird. Sie müssen dann aber wieder zurückgeschoben werden. Dass sie gegen die chemische Gradienten verschoben werden müssen, benötigen sie eine Pumpe, die durch ATP angetrieben werden muss (deswegen Glykogen) Also wenn wenig Energie, dann zu wenig Ca+ kann hin und her geschoben werden.

Hier wird einiges anschaulich erklärt:
https://www.youtube.com/watch?v=bmvUnIGyfoI&t=68s

Ja, natürlich ist es härter, habe ich oben ja auch gerade wieder geschrieben. Aber nicht der limitierende Faktor, zumindest nicht direkt, wie es z.B. leere Glykogenspeicher wären.

Rolli hat geschrieben: ... eigentlich die einzige Quelle, die schreibt, dass KH-Speicher ausreichend sind, einen schnellen Marathon zu laufen. (eine andere habe ich nicht gefunden)

Es ging mir darum zu zeigen, dass die KH-Speicher nicht grundsätzlich der limitierende Faktor sein müssen. Da spielen viele Faktoren mit rein, unter anderem, mit welcher Intensität man den Marathon laufen kann und wie das Verhältnis von KH- und Fettoxidation bei dieser Intensität aussieht. Natürlich wird niemand nur KH verbrennen, das behauptet auch keiner (auch in dem Artikel geht es nicht darum, dass das so ist, sondern vielmehr dass das theoretisch möglich und wünschenswert für eine optimale Leistung wäre).

Und sicher gibt es Läufer (insbesondere wenn sie lange auf der Bahn gelaufen sind), bei denen die KH-Speicher zu einem Problem werden können, da es bei den kürzeren Strecken um die Effektivität geht und die Effizienz deutlich weniger wichtig ist. Bei den meisten Hobbyläufern glaube ich aber tatsächlich nicht, dass sie bei vernünftigem Pacing, ausreichend gefüllten Speichern und entsprechender Aufnahme unterwegs ein Problem diesbezüglich haben werden - egal, ob sie Krafttraining mahen oder nicht.

Rolli hat geschrieben:Die Verarmung der Glykogenverfügbarkeit erhöht stark den sarkoplasmatischen Ca+ (was durch nierigen pH noch beschleunigt wird) was sich als "schwer" manifestiert (man kann nicht so einfach die Kontraktion ansteuern)

Was hat obige Aussage mit der Erregungsübertragung an Synapsen zu tun, die in diesem Video erklärt wird?

Rolli hat geschrieben:Hier wird einiges anschaulich erklärt:
https://www.youtube.com/watch?v=bmvUnIGyfoI&t=68s

alcano hat geschrieben: Es ging mir darum zu zeigen, dass die KH-Speicher nicht grundsätzlich der limitierende Faktor sein müssen. Da spielen viele Faktoren mit rein, unter anderem, mit welcher Intensität man den Marathon laufen kann und wie das Verhältnis von KH- und Fettoxidation bei dieser Intensität aussieht. Natürlich wird niemand nur KH verbrennen, das behauptet auch keiner (auch in dem Artikel geht es nicht darum, dass das so ist, sondern vielmehr dass das theoretisch möglich und wünschenswert für eine optimale Leistung wäre).

Das kam aber anders rüber.

Und sicher gibt es Läufer (insbesondere wenn sie lange auf der Bahn gelaufen sind), bei denen die KH-Speicher zu einem Problem werden können, da es bei den kürzeren Strecken um die Effektivität geht und die Effizienz deutlich weniger wichtig ist. Bei den meisten Hobbyläufern glaube ich aber tatsächlich nicht, dass sie bei vernünftigem Pacing, ausreichend gefüllten Speichern und entsprechender Aufnahme unterwegs ein Problem diesbezüglich haben werden - egal, ob sie Krafttraining mahen oder nicht.

Gerade deren Effizienz KH zu benutzen ist außergewöhnlich gut (zu gut) und den kann Fett helfen die lange Distanzen zu überstehen. Anders gesagt: sie müssen lange langsame DL laufen (mit EB) oder andere vergleichbare FSW-Einheiten durchführen um den auch bei Belastungen 75+ der VO2max zu ermöglichen.

Erklärt mir bitte, was Du unter Effektiven KH-Nutzung verstehst und wie soll das physiologisch geändert werden? So was wie "muss optimaler genutzt werden" sagt mir nichts.

alcano hat geschrieben:Was hat obige Aussage mit der Erregungsübertragung an Synapsen zu tun, die in diesem Video erklärt wird?

Weil das Wandern der Ca+ erklärt.
Übrigens, die ER speichert gerade Ca+, die notwendig ist für die Reizübertragung.

Rolli hat geschrieben:Gerade deren Effizienz KH zu benutzen ist außergewöhnlich gut (zu gut) und den kann Fett helfen die lange Distanzen zu überstehen. Anders gesagt: sie müssen lange langsame DL laufen (mit EB) oder andere vergleichbare FSW-Einheiten durchführen um den auch bei Belastungen 75+ der VO2max zu ermöglichen.

Erklärt mir bitte, was Du unter Effektiven KH-Nutzung verstehst und wie soll das physiologisch geändert werden? So was wie "muss optimaler genutzt werden" sagt mir nichts.

Ich habe die Effizienz und Effektivität auf den Stoffwechsel allgemein bezogen. Anders formuliert: je kürzer die Strecke, desto wichtiger wird der "maximale Output" und je länger die Strecke, desto wichtiger wird es, eine gewisse submaximale Leistung so lange wie möglich aufrecht erhalten zu können. Also im Prinzp nichts anderes als das was du schreibst.

Rolli hat geschrieben:Weil das Wandern der Ca+ erklärt.
Übrigens, die ER speichert gerade Ca+, die notwendig ist für die Reizübertragung.

Es ging im Video aber um Synapsen, nicht um das sarkoplasmatische Retikulum. Oder meintest du endoplasmatisch, hast aber sarkoplasmatisch geschrieben? Das wäre mir tatsächlich neu, dass die Glykogenspeicher im Muskel auf die Reizübertragung zum Muskel hin einen Einfluss hat, hast du dafür eine Quelle?

Mir persönlich größtenteils etwas zu hoch, aber für auf dem Gebiet Bewanderte sicher interessant: https://www.nature.com/articles/s41467-018-05439-3

In summary, our data identify JNK/SMAD signaling as a molecular switch in skeletal muscle that induces muscle growth when active, and shifts muscle toward an endurance phenotype when inactive.

Mein (nicht neues) Fazit daraus: wir wissen eigentlich immer noch sehr wenig darüber, wie Anpassungen als Folge von Training ausgelöst werden.

alcano hat geschrieben: Es ging im Video aber um Synapsen, nicht um das sarkoplasmatische Retikulum. Oder meintest du endoplasmatisch, hast aber sarkoplasmatisch geschrieben? Das wäre mir tatsächlich neu, dass die Glykogenspeicher im Muskel auf die Reizübertragung zum Muskel hin einen Einfluss hat, hast du dafür eine Quelle?

Jetzt bin ich verunsichert und muss alles noch mal nachlesen. Habe wahrscheinlich was durcheinander gebracht.

Wie auch immer, Ca+ (CaMK) scheint immer wichtiger für Entwicklung der aeroben Fähigkeiten (Ausdauer) in der Reizübertragung und beim Metabolismus zu sein. Auch logisch gesehen. AMPK als Signalgeber für die mitochondriale Biogenese ist wichtig, wird aber durch das Essen einfach unterbrochen. Nach starke Belastung sind wir aber deutlich länger platt (ein Zeichen, dass sich der Körper anpassen muss) und somit ist wahrscheinlich der Ca+ - Homöostase über längere Zeit gestört. Also, es lohnt sich da zu stöbern.

alcano hat geschrieben:Das wäre mir tatsächlich neu, dass die Glykogenspeicher im Muskel auf die Reizübertragung zum Muskel hin einen Einfluss hat, hast du dafür eine Quelle?

So auf die Schnelle:
https://link.springer.com/article/10.1007/BF01794675

Eigentlich ist des bekannt, dass Gehirn und das ZNS Energie aus Glukose somit Glyckogenspeicher benötigt. Sogar sehr viel Energie (25%?)

Rolli hat geschrieben:So auf die Schnelle:
https://link.springer.com/article/10.1007/BF01794675

Eigentlich ist des bekannt, dass Gehirn und das ZNS Energie aus Glukose somit Glyckogenspeicher benötigt. Sogar sehr viel Energie (25%?)

Falscher Link? Da geht es um die Rolle von Calcium in der Signalübertragung aber ich sehe nicht, wie das mit den Glykogenspeichern zusammenhängt. Und inwiefern spielt der Energiebedarf des Gehirns in die ganze Geschichte mit rein?

alcano hat geschrieben:Falscher Link? Da geht es um die Rolle von Calcium in der Signalübertragung aber ich sehe nicht, wie das mit den Glykogenspeichern zusammenhängt. Und inwiefern spielt der Energiebedarf des Gehirns in die ganze Geschichte mit rein?

This gradient is maintained by the use of metabolic energy through ion pumping, and its existence allows cells to use transient increases in the intracellular Ca2+ concentration as signals, which regulate cell function.

Glykogenspeicher, weil Energie benötigt wird. Viel Energie, viel Speicher notwendig. Oder habe ich Deine Frage falsch verstanden?

Ich muss ehrlich gestehen, dass ich keine Ahnung habe, wie viel Energie die Ionenpumpen verbrauchen. Ist der während körperlicher Anstrengung signifikant höher als in Ruhe? Der zusätzliche Energiebedarf des Gehirns ist meines Wissens jedenfalls vernachlässigbar.

Meine Frage war: gibt es einen Zusammenhang zwischen Glykogenspeichern in der Arbeitsmuskulatur und Reizübertragung zu dieser hin?

alcano hat geschrieben:Ich muss ehrlich gestehen, dass ich keine Ahnung habe, wie viel Energie die Ionenpumpen verbrauchen. Ist der während körperlicher Anstrengung signifikant höher als in Ruhe? Der zusätzliche Energiebedarf des Gehirns ist meines Wissens jedenfalls vernachlässigbar.

Ich glaube, Du kokettierst mit Deir "Unwissenheit" und lässt mich immer suchen. Mach nichts, meine Arbeit ist langweilig...

So wenig ist das nicht:
https://www.spektrum.de/lexikon/neurowi ... chsel/4122

Meine Frage war: gibt es einen Zusammenhang zwischen Glykogenspeichern in der Arbeitsmuskulatur und Reizübertragung zu dieser hin?

Da der Reizübertragung auch direkt an der Muskelzelle passiert, bedeutet dass auch da dafür Energie verbraucht wird. Wenn ich eine Quelle finde stelle ich sie hier rein.

Rolli hat geschrieben:Ich glaube, Du kokettierst mit Deir "Unwissenheit" und lässt mich immer suchen. Mach nichts, meine Arbeit ist langweilig...

Nein, ich bin der Meinung, dass du da entweder einige Dinge miteinander vermischt oder ich dich falsch verstehe oder ich Wissenslücken aufweise. Vermutlich ist es eine Mischung aus allem. Unabhängig davon lerne ich ja immer etwas bei unseren Diskussionen, weil ich selber auch nachschauen muss, ob das was ich glaube zu wissen so auch korrekt ist oder weil ich mir neues Wissen aneignen muss/kann.

Rolli hat geschrieben:So wenig ist das nicht:
https://www.spektrum.de/lexikon/neurowi ... chsel/4122

Da steht nichts vom Energieverbrauch der Ionenpumpen oder dem Unterschied im Energiebedarf des Gehirns zwischen Ruhe und körperlicher Anstrengung. Ich glaube wirklich, dass du da Dinge durcheinander bringst, die eigentlich nichts miteinander zu tun haben. Ich jedenfalls habe bisher nicht begriffen, was das alles mit dem Muskelglykogen und dem Laufen zu tun haben soll.

Rolli hat geschrieben:Da der Reizübertragung auch direkt an der Muskelzelle passiert, bedeutet dass auch da dafür Energie verbraucht wird. Wenn ich eine Quelle finde stelle ich sie hier rein.

Natürlich wird dafür Energie verbraucht. Aber ich bin mir eigentlich ziemlich sicher, dass dieser Verbrauch irrelevant für das Laufen ist.

Kannst Du mir bitte erklären was ich vermische? Ich möchte dazu lernen.
Meinst Du dass 20-25% des Energiebedarfes fürs Gehirn und ZNS vernachlässigbar ist?
Was meinst Du, wofür braucht Gehirn überhaupt Energie?

Rolli hat geschrieben:Kannst Du mir bitte erklären was ich vermische? Ich möchte dazu lernen.

Ich weiß es nicht. Deshalb ja meine Vermutung, da du Dinge erwähnt hast, die für mich in keinem erkennbaren Zusammenhang mit dem Energiebedarf beim Laufen stehen (Ionenpumpe, Reizübertragung). Aber wie gesagt, kann auch einfach sein, dass ich nicht verstehe, worauf du hinaus willst oder mich zu wenig auskenne mit diesen Prozessen und deshalb etwas übersehe.

Rolli hat geschrieben:Meinst Du dass 20-25% des Energiebedarfes fürs Gehirn und ZNS vernachlässigbar ist?

Wir können den weder beeinflussen noch ändert er sich groß bei körperlicher Aktivität. Insofern ist der meiner Meinung nach tatsächlich vernachlässigbar im Bezug auf das Laufen, ja. Allerdings kann es schon sein, dass das Gehirn bei Energieknappheit die Leistungsfähigkeit einschränkt, wenn man z.B. Noakes' Central-Governor-Modell glaubt. Von daher spielt das Gehirn natürlich immer eine Rolle, zumindest indirekt.

Rolli hat geschrieben:Was meinst Du, wofür braucht Gehirn überhaupt Energie?

Hauptsächlich um sicherzustellen, dass wir lebensfähig sind.

alcano hat geschrieben:Ich weiß es nicht. Deshalb ja meine Vermutung,

Enttäuschen, bei der Kritik. Aber egal, ich reue mich, dass Du mich zum Nachlesen zwingst.
Ich verstehe auch nicht viel, will aber lernen.

Wir können den weder beeinflussen noch ändert er sich groß bei körperlicher Aktivität.

Un ob nicht. Man kann die Effizienz der Reizübertragung aber auch die Regenerationsfähigkeiten des ZNS verbessern, deutlich verbessern. Deswegen ist das nicht zu vernachlässigbare Größe.

Hauptsächlich um sicherzustellen, dass wir lebensfähig sind.

Hast Du eine Quelle?

Die Antwort ist doch zu trivial und beantwortet physiologische Frage überhaupt nicht. Aber wozu braucht das Gehirn die Energie? Und zwar sehr viel Energie? Ja , um Reiz übertragen zu können. Um so mehr Reize po Zeit Einheit, desto größere Energiebedarf.

Achja...

Das aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzte Ca++ wird unter ATP-Verbrauch wieder dorthin zurückgepumpt.

http://vmrz0100.vm.ruhr-uni-bochum.de/s ... x_ger.html

Die Kanäle funktionieren über Gradientenunterschied und die Pumpe über ATP (ich glaube aber nicht alle Pumpen, weil es verschieden Pumpen gibt)

Rolli hat geschrieben:Un ob nicht. Man kann die Effizienz der Reizübertragung aber auch die Regenerationsfähigkeiten des ZNS verbessern, deutlich verbessern. Deswegen ist das nicht zu vernachlässigbare Größe.

Ja. Aber was hat das mit dem Muskelglykogen zu tun? Ich sehe den Zusammenhang beim besten Willen nicht. Das sind durchaus alles wichtige Faktoren, die aber für mich nicht direkt zusammenhängen. Für mich geht es immer noch um den Energiebedarf bzw. -verbrauch beim Laufen eines Marathons. Oder habe ich da etwas verpasst?

Rolli hat geschrieben:Hast Du eine Quelle?

Die Antwort ist doch zu trivial und beantwortet physiologische Frage überhaupt nicht. Aber wozu braucht das Gehirn die Energie? Und zwar sehr viel Energie? Ja , um Reiz übertragen zu können. Um so mehr Reize po Zeit Einheit, desto größere Energiebedarf.

Bis auf den letzten Satz, ja. Meines Wissens ist der Energieverbrauch des Gehirns relativ konstant, unabhängig von Aktivität: https://www.scientificamerican.com/arti ... -calories/. Das ist allerdings kein Gebiet, auf dem ich mich sonderlich gut auskenne. Und wie schon oben geschrieben glaube ich auch nicht, dass das im Bezug aufs Laufen sonderlich wichtig ist.

Rolli hat geschrieben:http://vmrz0100.vm.ruhr-uni-bochum.de/s ... x_ger.html

Die Kanäle funktionieren über Gradientenunterschied und die Pumpe über ATP (ich glaube aber nicht alle Pumpen, weil es verschieden Pumpen gibt)

Hast du irgendwelche Angaben darüber, wie viel Energie die Pumpen verbrauchen? Ich habe nämlich noch nie davon gelesen, dass der irgendwie relevant wäre im Sport.

Rolli hat geschrieben:https://www.spektrum.de/lexikon/neurowi ... chsel/4122Da der Reizübertragung auch direkt an der Muskelzelle passiert, bedeutet dass auch da dafür Energie verbraucht wird. Wenn ich eine Quelle finde stelle ich sie hier rein.

Rolli hat geschrieben:Der erhöhte Ca+ ermöglichen natürlich die schnelle Muskelkontraktion. Das ist klar. Das hängt aber nicht von der vorhandenen (hochen) Menge, sonder von der Menge die eingeschleust wird. Sie müssen dann aber wieder zurückgeschoben werden. Dass sie gegen die chemische Gradienten verschoben werden müssen, benötigen sie eine Pumpe, die durch ATP angetrieben werden muss (deswegen Glykogen) Also wenn wenig Energie, dann zu wenig Ca+ kann hin und her geschoben werden.

Hier liegt nach meiner Meinung der entscheidende Denkfehler:

Wie Alcano schon sagte sind die oben erwähnten Grundfunktionen des Stoffwechsels unabhängig von Selbst wenn der Mensch am Verhungern ist, also Glycogen- und Fettreserven restlos verbraucht sind, wird ein gewisser Grundumsatz sicher gestellt. Notfalls durch das Verstoffwechseln der Körpermuskulatur.

Da das Gehirn zwangsläufig auf Glucose (Blutzuckerspiegel) angewiesen ist, wird im Notfall (Diät!) die Gewinnung von Glucose aus Protein (Gluconeogenese) herangezogen. Das dafür notwendige Hormon Insulin setzt die erforderlichen Prozesse in Gang.

In der Glycolyse baut die Zelle die Glucose bis zum Pyruvat ab.
Die anschließende Atmungskette verbrennt die daraus synthetisierten AcetyCoA - Einheiten vollständig zu CO2

Somit entsteht genug ATP (18 ATP/ 1Mol GLucose) um Calciumpumpen, Aktionspotentiale, deren Übertragung auf die Muskeln etc etc. sicher zu stellen.

19Markus66 hat geschrieben:Hier liegt nach meiner Meinung der entscheidende Denkfehler:

Und wo ist da ein Denkfehler?
Glucose wird im Notfall, vor allem bei Belastung, nicht aus Fett oder Proteinen gewonnen, weil das zu lange dauert, sondern aus Lactat. Aber das spielt doch keine Rolle. Wenn genug Glykogenreserven im Blut und Leber sind, wird das Gehirn und der ZNS auf diese Reserven zugreifen. Erst dann auf Lactat und am Ende auf die Glucogenese.
Es geht einfach darum, dass damit auch die Glykogen für die Versorgung der Muskel immer kleiner wird.

Wie Alcano schon sagte sind die oben erwähnten Grundfunktionen des Stoffwechsels unabhängig von
Training, Ernährung etc.

Das ist doch klar. Die Frage war, ob der Energieverbrauch (Gehirn, ZNS, Pumpen und Funktion der Ca+ in der Zelle) dabei mit der ansteigende Belastung auch ansteigt (!!!) und ob man das positiv beeinflussen kann. Meine Meinung nach: Ja, und zwar deutlich.

alcano hat geschrieben: Bis auf den letzten Satz, ja. Meines Wissens ist der Energieverbrauch des Gehirns relativ konstant, unabhängig von Aktivität: https://www.scientificamerican.com/arti ... -calories/.

Habe den Link überflogen. Scheint interessant zu sein. Danke...

Rolli hat geschrieben:Habe den Link überflogen. Scheint interessant zu sein. Danke...

Beantwortet die Frage aber nicht direkt, ob auch physische Aktivität den Energieverbrauch beeinflusst, habe ich gemerkt. Mentale Aktivität scheint nur einen sehr kleinen Einfluss zu haben bzw. den Energiebedarf einfach umzuverteilen (deshalb funktioniert ja auch fMRT). Die mit Abstand meiste Energie wird weiter für physische und psychische "Grundfunktionen" verwendet. Ich würde aber vermuten, dass das z.B. beim Laufen nicht wirklich anders aussieht und der zusätzliche Energiebedarf zumindest vernachlässigbar ist. Eine Quelle habe ich dazu aber tatsächlich nicht gefunden. Stelle mir das auch nicht ganz einfach zu messen vor.

19Markus66 hat geschrieben:Da das Gehirn zwangsläufig auf Glucose (Blutzuckerspiegel) angewiesen ist, wird im Notfall (Diät!) die Gewinnung von Glucose aus Protein (Gluconeogenese) herangezogen. Das dafür notwendige Hormon Insulin setzt die erforderlichen Prozesse in Gang.

Glucagon, nicht Insulin.

alcano hat geschrieben:Beantwortet die Frage aber nicht direkt, ob auch physische Aktivität den Energieverbrauch beeinflusst, habe ich gemerkt. Mentale Aktivität scheint nur einen sehr kleinen Einfluss zu haben bzw. den Energiebedarf einfach umzuverteilen (deshalb funktioniert ja auch fMRT). Die mit Abstand meiste Energie wird weiter für physische und psychische "Grundfunktionen" verwendet. Ich würde aber vermuten, dass das z.B. beim Laufen nicht wirklich anders aussieht und der zusätzliche Energiebedarf zumindest vernachlässigbar ist. Eine Quelle habe ich dazu aber tatsächlich nicht gefunden. Stelle mir das auch nicht ganz einfach zu messen vor.

Schon mal logisch gesehen, Wenn mehr und vor allem größere Aktionspotenziale ausgelöst werden, wird notwendig mehr C+ einzuschleusen und dann wieder zurück zu pumpen, also steigt auch der Energiebedarf.

Meine Erinnerung sagt, dass Aktionspotentiale konstant sind.

https://www.spektrum.de/lexikon/neurowi ... ential/293

Das ganze läuft über die Frequenz:
http://www.u-helmich.de/bio/neu/1/12/12 ... ungen.html

Ob der Mehrverbrauch an Energie, im Vergleich zu dem Energieverbrauch der Muskeln selber, aber nun relevant ist, da habe ich etwas Zweifel.

The Lactic Acid Myths

http://running.competitor.com/2010/01/training/the-lactic-acid-myths_7938

Dirk_H hat geschrieben:Meine Erinnerung sagt, dass Aktionspotentiale konstant sind.

https://www.spektrum.de/lexikon/neurowi ... ential/293

Das ganze läuft über die Frequenz:
http://www.u-helmich.de/bio/neu/1/12/12 ... ungen.html

Ob der Mehrverbrauch an Energie, im Vergleich zu dem Energieverbrauch der Muskeln selber, aber nun relevant ist, da habe ich etwas Zweifel.

Ja stimmt. Die Aktionspotenziale sind immer gleich. Ich meinte, dass durch die größere Belastung die Frequenz der Aktionspotenziale deutlich erhöht wird und auch die Anzahl der (Muskel- und Nerven-) Zellen, die an der Belastung beteiligt sind, steigt.

Unwucht hat geschrieben:The Lactic Acid Myths

http://running.competitor.com/2010/01/training/the-lactic-acid-myths_7938

Gibt es da was neues? Der Artikel ist schon etwas älter.

Rolli hat geschrieben:Gibt es da was neues? Der Artikel ist schon etwas älter.

Nein, nichts Neues. Aber trotzdem eine gute Erinnerung.

PS. Ich vermute, Unwucht folgt Ross Tucker und/oder Matt Fitzgerald auf Twitter.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3396849/

Einige interessante Sachen für Freaks. Ansteuerung der ATP-Produktion durch die Ca+ in der Celle.

Für Leute, die gerade Höhentraining machen...
https://www.researchgate.net/publicatio ... _Important