Training der Energiesysteme nach Jan Olbrecht (AEC, ANC, AEP, ANP)

Wie "damals" schon in 2016 versprochen werde ich versuchen Olbrechtsicht für die Energiesysteme und deren Trainings zusammen zu fassen (kann auch sehr gut sein, dass ich vollkommen falsch liege Bitte deshalb mit Vorsicht genießen und bei Bedarf gerne korrigieren!).

Quelle:
http://len.eu/wp-content/uploads/2016/0 ... 06HO-1.pdf

Natürlich alles sehr theoretisch/abstrakt und wie alcano schrieb, sollte man das Training nicht auf Energiesysteme reduzieren. Nichtdestotrotz finde ich solche Information auch wenn sehr theoretisch/abstrakt für mich sehr hilfreich, um zu verstehen was ich energiesystemtechnisch da immer mache.

Olbrecht definiert 4 Energiesysteme:

Für das "Build-Up" (Grundlagentraining): Kapazität
1. aerobe Kapazität -> Steigerung der maximalen Sauerstoffaufnahmefähigkeit -> VO2max
2. anaerobe Kapazität -> Steigerung der maximalen Laktatbildungsrate -> VLamax

Für das "Fine Tuning" (Spezifisches Training): Power
3. aerobe Power (der Feinschliff um prozentual mehr zu holen aus der verbesserten VO2max vom Grundlagentraining) -> %VO2max
4. anaerobe Power (der Feinschliff um prozentual mehr zu holen aus der verbesserten VLamax vom Grundlagentraining) -> %VLamax

Das ist in Olbrecht Folie 16 ersichtlich. In anderen Worten erst an die Kapazitäten arbeiten und den Hubraum des Motors größer machen (Kapazität), bevor man an das Fine Tuning arbeitet und das maximale aus dem optimierten Motor rausholt (Power). Wenn ich sofort mit "Power" Einheiten (Energiesystemtechnisch) beginnen würde, würde ich mich schnell verbessern bis ich das maximale aus der aktuellen Kapazität raushole dann erreiche ich ein Plateau. Deshalb die Periodisierung und immer wieder der Fokus verschieben (allgemein und sehr vereinfacht ausgedrückt).

Das war mir mehr oder weniger eigentlich immer klar. Was mir nicht ganz klar war (wahrscheinlich immer noch nicht ganz):
1. Welche Einheiten, was energiesystemtechnisch verbessern (z.B. welche Einheiten würden meine aerobe Kapazität verbessern? Welche meine anaerobe Kapazität? Welche die jeweiligen Powers?)
2. Wie sieht es mit der Laktatkurve aus? Wie würde sie sich entsprechend verschieben und was würde das für meine Rennleistung der verschiedenen Distanzen bedeuten?
3. Kann man gleichzeitig alles verbessern? Oder wenn ich eine Sache verbessere, kann es sein dass die andere dadurch schlechter wird? z.B. wenn ich versuche, die anaerobe Kapazität zu erhöhen, würd die aerobe Kapazität automatisch sinken? (war mehr oder weniger indirekt eine Frage von Simon glaub ich).

Damit dieses Posting nicht zu lang wird, folgen andere Postings zu den obigen Fragen.
Mal schauen, ob es mir gelingen wird irgendwas zusammen zu bekommen

Mist, die Tabelle ist riesig und unübersichtlich geworden
Edit: selbst die kleine Tabelle erscheint hier abgeschnitten - muss wahrscheinlich trennen. Ich editiere sie gleich
Und habe selbst gemerkt, dass ich nun selbst vor allem bei den aeroben Geschichten selber nicht sicher bin, wie er die Einheiten genau meint

Ok, dann fange ich erstmal bei den anaeroben Geschichten - mage ich eh mehr

Anaerobe Kapazität (ANC)

Laut Olbrecht für Rudern:
[TABLE="width: 610"]
[TR]
[TD][/TD]
[TD]Athleten mit schwachen ANC[/TD]
[TD]Athleten mit starken ANC[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Volumen der Gesamteinheit[/TD]
[TD]5-10 min[/TD]
[TD]10-20 min[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Intervalllänge[/TD]
[TD]15-30 sek[/TD]
[TD]20-40 sek[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Intervallintensität[/TD]
[TD]Max[/TD]
[TD]Fast max[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Pausen[/TD]
[TD]Lang: 40-90 Sek[/TD]
[TD]Lang: 40-90 Sek[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]TE-Beispiel[/TD]
[TD]2 x (3x30 sek), P 90 sek, SP nicht erwähnt[/TD]
[TD]12x30 sek, P 80 sek[/TD]
[/TR]
[/TABLE]

Meine Interpretation fürs Laufen:

[TABLE="width: 631"]
[TR]
[TD][/TD]
[TD]Athleten mit schwachen ANC[/TD]
[TD]Athleten mit starken ANC[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Volumen der Gesamteinheit[/TD]
[TD]5-10 min[/TD]
[TD]10-20 min[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Intervalllänge[/TD]
[TD]15-30 sek[/TD]
[TD]20-40 sek[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Intervallintensität[/TD]
[TD]All-out[/TD]
[TD]Fast max[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Pausen[/TD]
[TD]lang: 3 - 4 min[/TD]
[TD]lang: 3 - 4 min[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]TE-Beispiel[/TD]
[TD]2 Serien 3-4 x 100m bis 200m voll mit 3-4 min P, bis zu 10 min SP[/TD]
[TD]8 x 200m bis 300m submax mit 3-4 min P[/TD]
[/TR]
[/TABLE]


Anaerobe Power (ANP)

Laut Olbrecht fürs Rudern:
[TABLE="width: 719"]
[TR]
[TD][/TD]
[TD]Athleten mit schwachen oder starken ANC[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Volumen der Gesamteinheit[/TD]
[TD]4-8 min für schwach ANC (bis 20 min für strong ANC)[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Intervalllänge[/TD]
[TD]45-60 sek (Satzlänge bis 3 min?)[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Intervallintensität[/TD]
[TD]Max[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Pausen[/TD]
[TD]Kurz: 10-20 Sek[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]TE-Beispiel[/TD]
[TD]3x(4x15 sek strP?), P 10 sek, SP 5-10 min. Meint er vielleicht 45 sek? Was ist strP?[/TD]
[/TR]
[/TABLE]

Meine Interpretation fürs Laufen:
[TABLE="width: 719"]
[TR]
[TD]Laufen[/TD]
[TD]Athleten mit schwachen oder starken ANC[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Volumen der Gesamteinheit[/TD]
[TD]4-8 min für schwach ANC (bis 20 min für strong ANC)[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Intervalllänge[/TD]
[TD]45-60 sek[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Intervallintensität[/TD]
[TD]Max[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Pausen[/TD]
[TD]kurz: 30-60 sek[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]TE-Beispiel[/TD]
[TD]2 Sätze 5x300m mit 1 min P, bis zu 10 min SP (evtl. 3 Sätze für strong ANC)[/TD]
[/TR]
[/TABLE]

Die ANP TE-Beispiel (2 Sätze 300er mit kurzen Pausen) werde ich heute probieren.
Bevor ich mit dem aeroben System weitermache. Passt oder quatsch?
Bei den Fragezeichen bei Olbrecht Rudern-Tabelle bin mir nicht ganz sicher, wie er es meint... deshalb mit Fragezeichen.

So jetzt nach der Mittagspause versuche ich Olbrecht's Einheiten für die aeroben Systemen zusammenzufassen.
Da muss ich allerdings zugestehen, dass ich es selbst nicht ganz bzw gar nichts verstehe

Aerobe Kapazität

Laut Olbrecht für Rudern
[TABLE="width: 670"]
[TR]
[TD][/TD]
[TD]Athleten mit schwachen ANC[/TD]
[TD]Athleten mit starken ANC[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Volumen der Gesamteinheit[/TD]
[TD]35 - 70 min[/TD]
[TD]20-40 min[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Intervalllänge[/TD]
[TD]1-5 min/cnt (was ist "cnt"?)[/TD]
[TD]2-10 min/cnt (was ist "cnt"?)[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Intervallintensität[/TD]
[TD="colspan: 2"]Langen extensive alternierend mit kurzen intensiveren Intervallen[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Pausen[/TD]
[TD]kurz: 90-60 Sek[/TD]
[TD]Lang: 60-30 Sek[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]TE-Beispiel[/TD]
[TD]4 x (1 min max, 3 min in "P"-Intensität (was ist das?), 10 min easy). Pause 20 sek.[/TD]
[TD]6x5 min mit 60 sek P
"1,3 Hi SF+P rest very easy" konnte ich nicht verstehen...[/TD]
[/TR]
[/TABLE]

Interessanterweise sollten die Athleten mit schwacher ANC laut Olbrecht mehr Volumen der Gesamteinheit machen. Warum ist das so?

Wie sähe das für Läufer aus? Da tue ich mir etwas schwer aber ich erstelle zumindest die unvollständige Tabelle.

[TABLE="width: 670"]
[TR]
[TD]Laufen[/TD]
[TD]Athleten mit schwachen ANC[/TD]
[TD]Athleten mit starken ANC[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Volumen der Gesamteinheit[/TD]
[TD]?[/TD]
[TD]?[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Intervalllänge[/TD]
[TD]?[/TD]
[TD]?[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Intervallintensität[/TD]
[TD]?[/TD]
[TD]?[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Pausen[/TD]
[TD]?[/TD]
[TD]?[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]TE-Beispiel[/TD]
[TD]?[/TD]
[TD]?[/TD]
[/TR]
[/TABLE]

Wahrscheinlich würde hier fürs Laufen einfach das klassische VO2max Intervalltraining passen (z.B. 5x1000m mit 200-400m TP) (short term). Wahrscheinlich auch nicht sofort mit 5x1000m beginnen sondern das auch vorbereiten. Vorbereiten auch durch in parallel ANC Einheiten (anaerobe Kapazität), falls ich mich nicht täusche. Dann würde man mit einer verbesserten ANC auch mehr in der Lage in den roten Bereich näher zu VO2max bei den langen AEC Intervallen zu kommen. Oder habe ich ein Denkfehler?

Auch ein lockeres Umfang und nicht intensive aber lange Läufe ohne Endbeschleunigung würden VO2max auch verbessern (long term).

Ich tue mir schwer meine Gedanken mit Olbrechttabelle für Rudern zu vereinbaren.

Aerobe Power
Laut Olbrecht für Rudern
[TABLE="width: 461"]
[TR]
[TD][/TD]
[TD]Athleten mit schwacher oder starker ANC[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Volumen der Gesamteinheit[/TD]
[TD]35 min für schwache ANC (25 min reichen für starker ANC)[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Intervalllänge[/TD]
[TD]Kurz (1-3 min) progressieren zu lang (3-9 min)[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Intervallintensität[/TD]
[TD]Renntempo (RT) bzw. etwas schneller (welches Renntempo denn?)[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Pausen[/TD]
[TD]Kurz (90-60 sek) progressieren zu sehr kurz[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]TE-Beispiel (Rudern)[/TD]
[TD]Schwacher ANC:
12x300m RT, P 40 sek progressieren zu 3x1000m, P 20 sek
Starker ANC:
8x250m RT, P45 sek progressieren zu 3x750m, P 15 sek[/TD]
[/TR]
[/TABLE]
Hier auch eine Tabelle für Läufer, die ich selbst leider nicht in der Lage bin auszufüllen.

[TABLE="width: 461"]
[TR]
[TD][/TD]
[TD]Athleten mit schwacher oder starker ANC[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Volumen der Gesamteinheit[/TD]
[TD]?[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Intervalllänge[/TD]
[TD]?[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Intervallintensität[/TD]
[TD]?[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Pausen[/TD]
[TD]?[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]TE-Beispiel[/TD]
[TD]?[/TD]
[/TR]
[/TABLE]
Ich würde hier behaupten, dass hier mit einer Progression Richtung Renntempo von der unteren (schnellen) und oberen (langsamen) Seite an die aerobe Power Schraube gedreht wird. Das hängt aber dann wiederum von Zielstrecke (z.B. Halbmarathon oder 1500m Rennen?). Bei einem Halbmarathon würden die die VO2max Intervalle Richtung längere Intervalle progressieren (irgendwann im HM-RT). Die lockeren langen Läufen werden intensiver mit moderaten bis schnellen Endbeschleunigungen bzw die TDLs spezifischer.

Falls jemand in der Lage ist, Olbrechttabelle für die aerobe Kapazität/Power zu ergänzen, sehr gerne.

Ich habe das so verstanden:
"altes Konzept mit neuen Namen"... oder ist da was neues dabei? Dann muss ich mich nicht durch die Anglizismen kämpfen.

Rajazy hat geschrieben: 2. Wie sieht es mit der Laktatkurve aus? Wie würde sie sich entsprechend verschieben und was würde das für meine Rennleistung der verschiedenen Distanzen bedeuten?

Edit: mich hier bitte auch korrigieren, falls ich irgendwas falsch verstanden habe.

Laut Olbrecht (Folie 11):

Laktatkurve nach Links verschoben (d.h. Pace bei z.B. 4 mmol/l langsamer geworden) könnte daran liegen, dass:
[TABLE="width: 352"]
[TR]
[TD][/TD]
[TD]VO2max[/TD]
[TD]VLamax[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Scenario 1a[/TD]
[TD]gesunken[/TD]
[TD]unverändert[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Scenario 2a[/TD]
[TD]gesunken[/TD]
[TD]gestiegen[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Scenario 3a[/TD]
[TD]stark gesunken[/TD]
[TD]gesunken[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Scenario 4a[/TD]
[TD]unverändert[/TD]
[TD]gestiegen[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Scenario 5a[/TD]
[TD]gestiegen[/TD]
[TD]stark gestiegen[/TD]
[/TR]
[/TABLE]

Laktatkurve unverändert (d.h. Pace bei z.B. 4 mmol/l unverändert)
[TABLE="width: 352"]
[TR]
[TD][/TD]
[TD]VO2max[/TD]
[TD]VLamax[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Scenario 1b[/TD]
[TD]gesunken[/TD]
[TD]gesunken[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Scenario 2b[/TD]
[TD]unverändert[/TD]
[TD]unverändert[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Scenario 3b[/TD]
[TD]gestiegen[/TD]
[TD]gestiegen[/TD]
[/TR]
[/TABLE]

Laktatkurve nach rechts verschoben (d.h. Pace bei z.B. 4 mmol/l schneller geworden)
[TABLE="width: 352"]
[TR]
[TD][/TD]
[TD]VO2max[/TD]
[TD]VLamax[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Scenario 1c[/TD]
[TD]gestiegen[/TD]
[TD]unverändert[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Scenario 2c[/TD]
[TD]gestiegen[/TD]
[TD]gesunken[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Scenario 3c[/TD]
[TD]stark gestiegen[/TD]
[TD]gestiegen[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Scenario 4c[/TD]
[TD]unverändert[/TD]
[TD]gesunken[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Scenario 5c[/TD]
[TD]gesunken[/TD]
[TD]stark gesunken[/TD]
[/TR]
[/TABLE]

Insgesamt 13 Szenarien... Das würde für mich bedeuten, dass VO2max und VLamax sich gegenseitig auf die Laktatkurve wirken. Denn steigende VLamax (bei unveränderter VO2max) würde die Laktatkurve nach links verschieben und umgekehrt bei steigender VO2max (bei unveränderter VLamax) nach rechts. Somit kann ich auch die 13 mögliche Szenarien auch verstehen. War mir vorher nicht ganz bewusst (z.B. wenn beide "gleich stark" sinken, würde sich die Laktatkurve nicht wirklich verändern).

Laut Olbrecht (F. 15), von VO2max kann man nie genug kriegen Allerdings VLamax sollte abhängig von Zielstrecke "balanciert" werden. Wie ich verstanden habe sollte VLamax für kurze Strecken hoch, für lange Strecken viel tiefer. Denn eine zu hohe VLamax würde die Laktatkurve nach links verschieben, was für z.B. (Halb)Marathonies nicht so ideal wäre.

Das würde für Simon (800m Langstreckler ) wahrscheinlich heißen, dass er in den Grundlagen mehr VLamax machen sollte als Levi (Marathonie). Die Strecken dazwischen dann entsprechend irgendwas dazwischen balancieren.

Rajazy hat geschrieben: 3. Kann man gleichzeitig alles verbessern? Oder wenn ich eine Sache verbessere, kann es sein dass die andere dadurch schlechter wird? z.B. wenn ich versuche, die anaerobe Kapazität zu erhöhen, würd die aerobe Kapazität automatisch sinken? (war mehr oder weniger indirekt eine Frage von Simon glaub ich).

Ich würde behaupten, dass man beide die aerobe Kapazität und die anaerobe Kapazität gleichzeitig verbessern kann (z.B. Szenarien 5a und 3c oben).
Was Kapazität und Power angeht, sollte man wahrscheinlich in Grundlagenphasen mehr an Kapazität konzertieren dann an Power in WK-Phasen...

Rolli hat geschrieben:Ich habe das so verstanden:
"altes Konzept mit neuen Namen"... oder ist da was neues dabei? Dann muss ich mich nicht durch die Anglizismen kämpfen.

Alles alt Rolli. Die Folien sind ca 15 Jahre alt.

Ich versuche nur das zu verstehen, auch wenn alt. Vielleicht interessiert auch jemanden. Wenn nicht, dann habe ich ja auch eine Zusammenfassung für mich und ein paar neue Erkenntisse durch das tiefer lesen

So jetzt reicht Theorie... ab auf die Bahn 300er knallen

Rajazy hat geschrieben: Das würde für Simon (800m Langstreckler ) wahrscheinlich heißen, dass er in den Grundlagen mehr VLamax machen sollte als Levi (Marathonie). Die Strecken dazwischen dann entsprechend irgendwas dazwischen balancieren.

VLamax = ANC?

leviathan hat geschrieben:VLamax = ANC?

Indirekt ja, würde ich sagen.

Genauer:
VLamax: maximale Laktatbildungsrate.
ANC: anaerobe Kapazität, die höher wird, wenn die die maximale Laktatbildungsrate VLamax steigt.

Rajazy hat geschrieben:Indirekt ja, würde ich sagen.

Genauer:
VLamax: maximale Laktatbildungsrate.
ANC: anaerobe Kapazität, die höher wird, wenn die die maximale Laktatbildungsrate VLamax steigt.

Danke! Und zwar nicht nur für die Antwort, sondern die tolle Interpretation von Olbrecht. Die Aussage:

Das würde für Simon (800m Langstreckler ) wahrscheinlich heißen, dass er in den Grundlagen mehr VLamax machen sollte als Levi (Marathonie).

ist dann aber so nicht ganz richtig. Für Simon kann ich nicht sprechen, aber für mich. Olbrecht schreibt, daß Langstreckler mit einer grandiosen AC und einer sehr niedrigen ANC ein großes Problem haben. Die können unglaubliche Volumina und relativ hohe Intensitäten bei langen Einheiten vertragen. Allerdings ist die Grenze zwischen Leben und Sterben sehr scharf. Um hier Spielraum zu haben und nicht abrupt ins Übertraining zu rutschen, ist es für einen ANC schwachen Langdistanzler essentiell, daß er an seiner ANC arbeitet. Er benötigt diesen Puffer unbedingt. Ich weiß leider zu genau, was ich hier schreibe

Richtig hingegen ist, daß ich weniger davon machen sollte. Das liegt aber daran, daß ich weniger davon vertrage

leviathan hat geschrieben:Danke! Und zwar nicht nur für die Antwort, sondern die tolle Interpretation von Olbrecht.

Gerne und danke fürs Kompliment!
Wenn ich mich nicht täusche, habe ich von Dir vor einigen Jahren über Olbrecht zum ersten mal was gelesen

Die Aussage:

Das würde für Simon (800m Langstreckler ) wahrscheinlich heißen, dass er in den Grundlagen mehr VLamax machen sollte als Levi (Marathonie).

ist dann aber so nicht ganz richtig. Für Simon kann ich nicht sprechen, aber für mich. Olbrecht schreibt, daß Langstreckler mit einer grandiosen AC und einer sehr niedrigen ANC ein großes Problem haben. Die können unglaubliche Volumina und relativ hohe Intensitäten bei langen Einheiten vertragen. Allerdings ist die Grenze zwischen Leben und Sterben sehr scharf. Um hier Spielraum zu haben und nicht abrupt ins Übertraining zu rutschen, ist es für einen ANC schwachen Langdistanzler essentiell, daß er an seiner ANC arbeitet. Er benötigt diesen Puffer unbedingt. Ich weiß leider zu genau, was ich hier schreibe

Richtig hingegen ist, daß ich weniger davon machen sollte. Das liegt aber daran, daß ich weniger davon vertrage

Danke für die Erläuterung!
Ich glaube, wir schreiben fast vom gleichen
Dass für einen (sehr) ANC schwacher LDler essentiell ist, dass er an seiner ANC arbeitet, stimme Dir voll zu.
Die Frage für mich wieviel? So viel wie ein MDler (deshalb der Vergleich mit Simon als 800m Läufer)? Und gibt es "zu viel" ANC für einen LDler (v.a. für einen Marathonie) oder wird ab einen bestimmten Punkt ein zu höher ANC eher kontraproduktiv?

Wie ich Olbrecht in seinen Folien verstanden habe, sollten "Long distance" Athleten nicht zu höhen VLamax (bzw. ANC) haben wie "Sprinter" (Folie 15, Bild in meinem Post oben):

VLmax must be balanced, depending on competition distance to be prepared. Sprint VLamax may be high, long distance VLamax may be much lower.

Die Frage ist wie viel much lower - ist aber definitiv nicht null.

Auf der einen Seite kann ich Deine Erklärung oben vollkommen nachvollziehen - auch aus eigener Erfahrung, wenn ich kaum anaerobes Training mache. Auf der anderen Seite verschiebt sich die Laktatkurve nach Olbrecht bei Erhöhung der VLamax (bzw. ANC) in 4 aus 5 Fällen nach links, was wiederum die Pace im Bereich der Schwelle bzw. knapp drunter (z.B. MRT) langsamer machen würde. Das könnte für Marathonrenntempo nicht sehr ideal sein. Nur bei einem Fall würde sich die Laktatkurve nach rechts bei einer Erhöhung der VLamax verschieben und zwar wenn VO2max parallel stark gestiegen ist (Szenario 3c oben). Wenn VLamax (bzw. ANC) stark ansteigt, dann würde sich laut Olbrecht die Laktatkurve immer nach links verschieben (Szenario 5a oben).
Deshalb wäre wahrscheinlich entsprechend die ANC-Dosis für LDler zu optimieren. Zumindest die Theorie, wie ich sie verstanden habe.

Wäre Olbrecht einen eigenen Faden wert?
Analog zu Ronnestad?

emel hat geschrieben:Wäre Olbrecht einen eigenen Faden wert?
Analog zu Ronnestad?

+1

Rajazy hat geschrieben: Dass für einen (sehr) ANC schwacher LDler essentiell ist, dass er an seiner ANC arbeitet, stimme Dir voll zu.
Die Frage für mich wieviel?

Und wann!

So viel wie ein MDler (deshalb der Vergleich mit Simon als 800m Läufer)? Und gibt es "zu viel" ANC für einen LDler (v.a. für einen Marathonie) oder wird ab einen bestimmten Punkt ein zu höher ANC eher kontraproduktiv?

Ich bin mittlerweile überzeugt, daß ein ANC schwacher LDler in einer Zeit, die auf hohes Volumen und TDL setzt, gar keine zu hohe ANC haben kann. Durch genau dieses Training kommt diese eh wieder nach unten. Es wird wahrscheinlich eher so sein, daß ein ANC schwacher Läufer selbst in so einer Phase noch Erhaltungsreize setzen muss. Das ist aber nur eine Annahme von mir.

Wie ich Olbrecht in seinen Folien verstanden habe, sollten "Long distance" Athleten nicht zu höhen VLamax (bzw. ANC) haben wie "Sprinter" (Folie 15, Bild in meinem Post oben):

Die Frage ist wie viel much lower - ist aber definitiv nicht null.

Am Wettkampftag kann die ANC ja deutlich niedriger sein. Sie darf nur nicht so weit absinken, daß man das Training nicht mehr verkraftet.

Guten Morgen,

wie gewünscht im Mittelstreckenfaden erstelle ich nun ein separates Faden zu Jan Olbrecht, um seine Sicht vom (Schwimm/Rudern)Training der Energiesysteme mit Interessierten zu diskutieren, vor allem wie wir diese auf Lauftraining verschiedener Distanzen interpretieren und übertragen können.

Deswegen werde ich Tim gleich bitten, die Postings #3798 bis #3809 und #3811 vom Mittelstreckenfaden hierher zu kopieren, bevor wir weiter machen

forum/threads/124726-Für-alle-die-Mitte ... ost2638575

Und jeder darf hier mitschreiben, unabhängig davon, ob er läuft oder nicht und falls läuft dann ganz egal, wie lang oder wie schnell!

Anaerobe Grüße
Rajazy

Hm... wie geht es weiter?

Ich zitiere Rollis Beitrag aus dem Studien-Thread einfach mal hier, da es ja um Olbrecht geht.

Rolli hat geschrieben:Ich hatte diese Woche etwas mehr Zeit und habe mich in die neusten wissenschaftlichen Publikationen eingelesen.

Neuste Studien-Ergebnisse zeigen sehr deutlich, dass man das Olbrechts-Modell leider vergessen muss!!!
Grundsätzlich hat sich der Blick auf Laktat geändert. Laktat wird nicht mehr aus Pyruvat unter anaeroben Bedienungen hergestellt, sondern vor allem direkt bei der Glykolyse unter ausreichenden Sauerstoffverfügbarkeit. Und es geht noch weiter. Laktat und nicht Pyruvat wird Haupt-Energielieferant in (aeroben) Krebszyklus in Mitochondrien angesehen.
https://www.sciencedirect.com/science/a ... 00422#fig6

Somit ist die Olbrechts Grundannahme wiederlegt, dass Laktat und Proton (H+) zusammen auftreten ist falsch. Laktat kann als Anion der Milchsäure der Azidose sogar entgegenwirken, weil die Umwandlung von Pyruvat zu Laktat durch die Laktatdehydogenase einen Teil der Protonen aufnimmt, die bei der Umwandlung von Glukose zu Pyruvat freigesetzt werden. Laktat wirkt dabei sogar als Puffer. So gesehen wird Proton (H+) bei der Umwandlung von Glukose zu Pyruvat freigesetzt. Auch bei der ATP Hydrolyse entsteht zusätzlich ein Proton (H+)
https://www.shiatsu-austria.at/index.ph ... he-azidose

Da wir wissen, dass H+ und damit verbunden Azidose die Ermüdung bei zunehmende Belastung verursacht, was durch Abfallprodukt der ATP Hydrolyse Pi noch verstärkt wird, sollen wir uns auf die beide Stoffe konzentrieren und nicht auf Laktat, der als Hauptenergielieferant überhaupt erhöhte Leistung ermöglicht.

Also, sollen wir das Olbrechts-Modell umschreiben oder sogar verwerfen.

Was das für Konsequenzen für unseren Training hat... ist noch unklar

Die relativ neue Erkenntnis ist ja, dass ein Großteil des Pyruvats aus der Glykolyse immer – und unabhängig des zur Verfügung stehenden Sauerstoffs – in Laktat umgewandelt wird. Dieses Laktat wird dann in den meisten Fällen entweder in derselben Muskelfaser oder einer anderen Muskelfaser im Mitochondrium wieder in Pyruvat umgewandelt und weiter genutzt. Dieser Zwischenschritt (Großteil des Pyruvats -> Laktat -> Transport in Mitochondrien -> Pyruvat) ist die einzige Änderung. Diese hat jedoch keinen Einfluss auf das grundsätzliche Prinzip hinter Olbrechts Modell. Vielmehr wird es dadurch sogar eher noch verständlicher.

Mir persönlich hilft es, wenn ich bei der Energiebereitstellung nicht in den Kategorien "aerob" und "anaerob" denke sondern mir vielmehr überlege, aus welchem Substrat die Energie gewonnen wird (Fett oder Kohlenhydrate, die anderen sind an dieser Stelle irrelevant).

Aus Kohlenhydraten (Blutglucose oder Muskelglykogen) wird in der Glykolyse Laktat (und Pyruvat) "produziert". Dieses wird entweder direkt in den Mitochondrien derselben Muskelfaser wieder in Pyruvat umgewandelt (in ST- bzw. teilweise FT-A-Fasern) oder falls keine "freie Kapazität" in den Mitochondrien der produzierenden Faser vorhanden ist (in FT X- bzw. teilweise FT-A-Fasern) in eine Faser transportiert, in dem es verwertet werden kann (hauptsächlich ST). Alternativ gelangt das Laktat über das Blut z.B. in Herz oder Hirn, wo es als Energiequelle genutzt wird oder in die Leber, wo es wieder in Glucose umgewandelt wird. Dabei steigt die Blutlaktatkonzentration ein wenig an. Trotzdem kann der Körper bei gleichbleibendem Tempo aber weiterhin alles produzierte Laktat verwerten.

Erst wenn die Laktatproduktion der aktiven Muskelfasern die Laktatverwertungskapazität des Körpers insgesamt übersteigt, steigt das Blutlaktat immer weiter an. Dies geschieht hauptsächlich, weil bei höherem Tempo immer mehr FT-Fasern rekrutiert werden müssen. Diese gewinnen einen deutlich höheren Anteil ihrer Energie aus der Glykolyse als die ST-Fasern. Gleichzeitig haben sie weniger Kapazität (weniger Mitochondrien), dieses Laktat auch weiterzuverarbeiten. Irgendwann gelangen die ST-Fasern (und die übrigen Organe, welche Laktat nutzen können) aber an die Grenzen dessen, was sie verarbeiten können.

Sowohl Fett (über die Betaoxidation) als auch Pyruvat (und damit auch Laktat) wird in den Mitochondrien in das Acetyl-Coenzym A umgewandelt. Die Details dieser Prozesse sind hier nicht wichtig. Ab diesem Punkt spielt es dann auch keine Rolle mehr, was dessen Ursprung ist. Der weitere Weg ist immer der Gleiche: Zytratzyklus -> Atmungskette -> Energie (ATP). Erst in der Atmungskette wird Sauerstoff benötigt. Jedoch laufen die Betaoxidation und der Zytratzyklus nur ab, wenn Sauerstoff vorhanden ist.

In anderen Worten: die Glykolyse kann immer zur Energiegewinnung genutzt werden, egal ob in der Muskulatur genügend Sauerstoff vorhanden ist. Das dabei entstehende Laktat kann jedoch nur in Muskelfasern genutzt werden, die auch dafür "ausgerüstet" sind, also eine entsprechend hohe Menge an Mitochondrien haben und wenn in diesen zudem genügend Sauerstoff zur Verfügung steht.

Die Fähigkeit, möglichst viel Laktat in möglichst kurzer Zeit zu produzieren ist bei Olbrecht die "anaerobe Kapazität". Die Fähigkeit, in den Mitochondrien Acetyl-Coenzym A – egal ob dieses aus Pyruvat (bzw. Laktat) oder aus Fett gewonnen wurde – weiterzuverarbeiten und anschließend die während der ganzen vorherigen Prozesse entstandenen Produkte mit Sauerstoff in ATP umzuwandeln ist die "aerobe Kapazität".


Das ist natürlich alles ziemlich stark vereinfacht und ich verstehe die ablaufenden Prozesse auch nicht im Detail. Ich hoffe aber, es ist einigermaßen klar geworden, warum es in Olbrechts Modell im Endeffekt egal ist, ob Pyruvat direkt verarbeitet wird oder ob der "Umweg" über Laktat genommen wird.

alcano hat geschrieben:Ich zitiere Rollis Beitrag aus dem Studien-Thread einfach mal hier, da es ja um Olbrecht geht.

Die relativ neue Erkenntnis ist ja, dass ein Großteil des Pyruvats aus der Glykolyse immer – und unabhängig des zur Verfügung stehenden Sauerstoffs – in Laktat umgewandelt wird. Dieses Laktat wird dann in den meisten Fällen entweder in derselben Muskelfaser oder einer anderen Muskelfaser im Mitochondrium wieder in Pyruvat umgewandelt und weiter genutzt. Dieser Zwischenschritt (Großteil des Pyruvats -> Laktat -> Transport in Mitochondrien -> Pyruvat) ist die einzige Änderung. Diese hat jedoch keinen Einfluss auf das grundsätzliche Prinzip hinter Olbrechts Modell. Vielmehr wird es dadurch sogar eher noch verständlicher.

Eigentlich steht da, dass Laktat direkt aus der Glykolyse und nicht nur über Pyruvat entsteht, und das zu erheblich höheren Anteil, 100 zu 1 und bei Belastung bis 500 zu 1, gemessen wurde. Und dann wieder direkt von Mitochondrien verstoffwechselt wird.

Olbrecht Modell stütz sich aber genau auf diese Aufteilung (was Grundsätzlich falsch ist, weil man hier den Proton H+ und nicht Laktat für die Hemmung des Prozesses benennen soll) Zusätzlich wissen wir, dass genau diese Laktat bindet H+ (!!!) und somit sorgt für gewisse Pufferkapazität. Also Viel Laktat bedeutet viel Pufferkapazität. Auch einige Studien haben gezeigt, dass eingespritzter Laktat die Ermüdung verzügert. Also hicht Laktat! Nicht Niveau vom Laktat sondern H+ als pH Absenker und Pi als Abfallprodukt der Glykolyse und des Krabszyklus ist für die Ermüdung verantwortlich. Zusätzlich Hemmt Laktat die Glykolyse und schiebt sich selbst auf die Stelle des Hauptenergielieferanten. Komplett anderes Modell, komplett andere Erklärung und komplett anderes Körpervorgänge als durch Olbrecht beschrieben.

Übrigens, auch H+ und Pi an sich hemmen die Bewegung nicht sondern sie Hemmen einige Redox-Prozesse... was weitere (K+ und Ca+) Prozesse wichtig für Weiterleitung der neurologische Impulse, hemmt.

Praktisch gesehen:
Hohe Laktatniveau hat positiven Einfluss auf die Leistung.
Hohe H+ Niveau hat negativen Einfluss auf die Leistung.

Rolli hat geschrieben:Olbrecht Modell stütz sich aber genau auf diese Aufteilung

Nein, das tut es nicht. Wie ich versucht habe zu erklären spielt das in "Olbrechts Modell" keine Rolle. Auf mich erweckt dein Beitrag daher den Eindruck, als hättest du keine Ahnung, worum es Olbrecht geht bzw. als hättest du nichts von ihm gelesen. Trotzdem scheinst du aus irgend einem Grund etwas gegen sein "Modell" zu haben.

Um sicherzugehen, dass ich mich nicht täusche: Versuch doch bitte "Olbrechts Modell" zu erklären, so wie du dir es vorstellst. Vielleicht wird dann klarer, warum du denkst, dass Brooks' Paper bzw. die Erkenntnisse darin dafür sorgen, dass "wir das Olbrechts-Modell umschreiben oder sogar verwerfen" sollten.

alcano hat geschrieben: Das ist natürlich alles ziemlich stark vereinfacht und ich verstehe die ablaufenden Prozesse auch nicht im Detail.

Das war sehr verständlich und nachvollziehbar erklärt. Vielen Dank

alcano hat geschrieben:Nein, das tut es nicht. Wie ich versucht habe zu erklären spielt das in "Olbrechts Modell" keine Rolle. Auf mich erweckt dein Beitrag daher den Eindruck, als hättest du keine Ahnung, worum es Olbrecht geht bzw. als hättest du nichts von ihm gelesen. Trotzdem scheinst du aus irgend einem Grund etwas gegen sein "Modell" zu haben.

Nein, im Gegensatz, mir scheint als ob Du den Brooks Artikel nicht gelesen hast, bzw. die Unterschieden nicht erkannt haben. Du polemisierst pauschal und schreibst überhaupt nicht, was ich falsch verstanden haben sollte, das ich dazu Stellung nehmen könnte. (schade, weil ich gerne darüber mehr diskutieren würde)

Ich habe zwar das Buch von Olbrecht nicht gelesen, trotzdem fand ich sein Modell, wie es von Magness beschrieben wurde, durchaus interessant und logisch aufgebaut. Leider stütz sich das Modell auf die Annahme, dass die Fähigkeit viel Energie aus Glykolyse zu erzeugen nur dann genutzt werden kann wenn der entstandenen Pyruvat nicht zu Laktat umwandelt wird, sondern aerob genutzt werden kann. (mehr oder weniger)

Wenn man jedoch davon ausgeht, dass Pyruvat eine untergeordnete Rolle Spielt, Laktat dagegen gar nich in Pyruvat umgewandelt werden muss um ihn aerob verstoffwechseln, entziehst Du die Grundlage des Modells. Trotzdem kann man das Modell weiter entwickeln und/oder andere Beziehungen beschreiben, wie es Brooks seit Jahren versucht und weiter entwickelt.

Rolli hat geschrieben:Du polemisierst pauschal und schreibst überhaupt nicht, was ich falsch verstanden haben sollte, das ich dazu Stellung nehmen könnte. (schade, weil ich gerne darüber mehr diskutieren würde)

Als Mitleser habe ich das völlig anders gelesen und interpretiert. Das war weder pauschal noch polemisch. Ich fand die Erklärungen nachvollziehbar. Vor allem war ganz klar der Link zwischen dem Brooks Artikel und dem Olbrecht Modell dargelegt. Ich hätte mir dann die gleiche Frage wie alcano gestellt

alcano hat geschrieben: Das ist natürlich alles ziemlich stark vereinfacht und ich verstehe die ablaufenden Prozesse auch nicht im Detail. Ich hoffe aber, es ist einigermaßen klar geworden, warum es in Olbrechts Modell im Endeffekt egal ist, ob Pyruvat direkt verarbeitet wird oder ob der "Umweg" über Laktat genommen wird.

Leider sehe ich das nicht so. Natürlich kann man das noch weiter vereinfachen und ein Modell beschreiben: wenn Du schnell läufst, bleibst Du irgendwann stehen. So einfach ist das doch nicht.
Man muss schon unterscheiden, ob und wo Laktat oder Proton H+ eine hemmende Rolle spielt. Man muss sich einfach von der Vorstellung trennen, dass Laktat nicht von H+ begleitet wird, sondern einfach eine Stufe der Energieversorgung im Stoffwechsel ist. H+ dagegen ein alles hemmende Abfallprodukt. Erst dann kann man ein bessern Stoffwechsel-Modell entwickel.

Wie wichtig der Unterschied ist zeigt sich an Ca+ Aufschüttung bei Signalübertragung der Nervenbahnen bei Muskelkontraktion, die mit Laktat wenig dafür entscheidend mit H+ und damit verbundenen pH-Verschiebung zu tun hat. (praktisch gesehen: 400m lauf, wo genug Energie zu Verfügung steht, jedoch pH die Muskelkontraktion stoppt)

leviathan hat geschrieben:Als Mitleser habe ich das völlig anders gelesen und interpretiert. Das war weder pauschal noch polemisch. Ich fand die Erklärungen nachvollziehbar. Vor allem war ganz klar der Link zwischen dem Brooks Artikel und dem Olbrecht Modell dargelegt. Ich hätte mir dann die gleiche Frage wie alcano gestellt

OK. dann habe ich das falsch interpretiert:

Trotzdem scheinst du aus irgend einem Grund etwas gegen sein "Modell" zu haben.

... was überhaupt nicht stimmt. Olbecht konnte damals einfach nicht alles in seinem Modell berücksichtigen.

Rolli hat geschrieben:Ich habe zwar das Buch von Olbrecht nicht gelesen, trotzdem fand ich sein Modell, wie es von Magness beschrieben wurde, durchaus interessant und logisch aufgebaut.

Ok, das erklärt es. Du hast den Artikel von Magness gelesen, in dem dieser ein Modell beschreibt, das er (=Magness) aufgrund von Ideen von Olbrecht entwickelt hat. Er beschreibt aber nicht "Olbrechts Modell".



PS.

leviathan hat geschrieben:VLamax = ANC?

Ja. "VO2max" = Aerobe Kapazität, "VLamax" = Anaerobe Kapazität. Das sind übrigens die Begriffe, die Sebastian Weber verwendet, der ja genau wie Olbrecht bei Mader in Köln war. Mit "VO2max" ist hier allerdings nicht die maximale Sauerstoffaufnahme gemeint, sondern das, was ich oben als aerobe Kapazität beschrieben habe. Im Prinzip also einfach, wie viel Energie aerob in den Mitochondrien "produziert" werden kann.

alcano hat geschrieben:Ok, das erklärt es. Du hast den Artikel von Magness gelesen, in dem dieser ein Modell beschreibt, das er (=Magness) aufgrund von Ideen von Olbrecht entwickelt hat. Er beschreibt aber nicht "Olbrechts Modell".

The particular model that I suggest is based on the ideas of Jan Olbrecht

Und der Unterschied wäre?

Da ist nun die Frage, was der Sinn des Trainings ist. Sucht man nach einem Trainingsaufbau und bestimmten Einheiten, um etwas bestimmtes zu erreichen? Oder testet man ein Trainingssystem, daß auch bei anderen funktioniert hat? Ich habe die von Dir verlinkte Studie noch nicht gelesen. Da fehlt mir gerade der Nerv. Wenn sich aber zeigen sollte, daß Olbrecht falsch lag, dürften die Athleten, die etwas bestimmtes erreichen wollen, Olbrecht nicht mal mehr mit der Kneifzange anfassen. Die Begründung, daß die Methode dennoch funktionieren könnte, wäre dann sehr dünn.

Hm... Wenn ich jetzt mal 6x200m Fullout in meinem Trainingssystem trainiere und die Methode als "regenerative QTE" beschreibe, was völlig falsch ist, kann ich damit keine gute Ergebnisse erzielen? Nicht die Methode ist falsch, sondern die Interpretation.

Rolli hat geschrieben:Man muss schon unterscheiden, ob und wo Laktat oder Proton H+ eine hemmende Rolle spielt. Man muss sich einfach von der Vorstellung trennen, dass Laktat nicht von H+ begleitet wird, sondern einfach eine Stufe der Energieversorgung im Stoffwechsel ist. H+ dagegen ein alles hemmende Abfallprodukt. Erst dann kann man ein bessern Stoffwechsel-Modell entwickel.

Wie wichtig der Unterschied ist zeigt sich an Ca+ Aufschüttung bei Signalübertragung der Nervenbahnen bei Muskelkontraktion, die mit Laktat wenig dafür entscheidend mit H+ und damit verbundenen pH-Verschiebung zu tun hat. (praktisch gesehen: 400m lauf, wo genug Energie zu Verfügung steht, jedoch pH die Muskelkontraktion stoppt)

Ich habe keine Ahnung warum du so auf diesem Punkt rumreitest, der – zum letzten Mal, weil es mir langsam zu blöd wird – nichts mit dem Modell von Olbrecht zu tun hat!

Ich setze dich jetzt auf Ignore, weil es mir einfach unmöglich ist, mit dir eine konstruktive Diskussion zu führen und ich den interessanten Thread nicht mit so was zumüllen will. Es soll ja hier schließlich nicht darum gehen, dass wir nicht vernünftig miteinander kommunizieren können – völlig unabhängig davon woran und an wem das liegen mag. Deine Art und Weise zu schreiben löst in mir jedoch einfach irgend etwas aus, das es mir unmöglich macht mich zurückzuhalten und deine Beiträge nicht zu kommentieren.

Das liegt sowohl daran, was du schreibst als auch wie du schreibst. Denn auch wenn du in praktischen Belangen sicherlich viel mehr Ahnung als ich hast, behaupte ich jetzt einfach mal, dass das was die Theorie angeht anders aussieht. Und das liegt nicht nur daran, dass ich Sportwissenschaft studiere. Im Gegensatz zu dir habe ich nämlich kein Problem damit zuzugeben, wenn ich etwas nicht weiß oder wenn ich etwas falsch verstanden oder interpretiert habe. Das sind jedoch Grundvoraussetzungen dafür, dass man etwas lernen kann.

Mir stößt es zudem sauer auf, wenn jemand so tut, als wüsste er immer ganz genau wovon er schreibt, auch wenn dem manchmal halt einfach nicht so ist. Wenn dann diese Person außerdem nicht mit Kritik umgehen kann (sowohl inhaltlich als auch an der Art, diesen Inhalt zu kommunizieren), dann tue ich mir wirklich schwer damit, mich mit dieser Person weiter abzugeben. Der beinahe einzige Grund, warum ich trotzdem weiterhin manchmal deine Beiträge kommentiert habe ist, dass ich was du geschrieben hast einfach nicht so stehen lassen "konnte". Häufig weil es sich – wie in diesem Fall mit "Olbrechts Modell" – auf etwas bezog, das du ganz einfach falsch verstanden hast. Das "muss" ich dann korrigieren, da sonst die anderen die hier mitlesen und nicht über meinen theoretischen Hintergrund verfügen einen falschen und einseitigen Eindruck bekommen könnten. Ob sie dann eher dir oder mir glauben ist ja letztendlich jeder/jedem selbst überlassen.

Trotzdem merke ich, wie sehr mich die (vielfach unnötigen) Diskussionen mit dir aufregen und ermüden. Meist liegt dies daran, dass ich das Gefühl habe, dir fehlt komplett die Bereitschaft, auf dein Gegenüber einzugehen und die Dinge aus einer anderen Sichtweise zu betrachten als deiner eigenen. Da es für mich zudem so wirkt, als wären für dich sowieso immer die anderen an allen Missverständnissen Schuld, führen Diskussionen mit dir ganz allgemein selten zu irgendwas vernünftigem. Und dafür ist mir meine Zeit und Energie ganz einfach zu schade.

alcano hat geschrieben:Ich habe keine Ahnung warum du so auf diesem Punkt rumreitest, der – zum letzten Mal, weil es mir langsam zu blöd wird – nichts mit dem Modell von Olbrecht zu tun hat!

Ich setze dich jetzt auf Ignore, weil es mir einfach unmöglich ist, mit dir eine konstruktive Diskussion zu führen und ich den interessanten Thread nicht mit so was zumüllen will. Es soll ja hier schließlich nicht darum gehen, dass wir nicht vernünftig miteinander kommunizieren können – völlig unabhängig davon woran und an wem das liegen mag. Deine Art und Weise zu schreiben löst in mir jedoch einfach irgend etwas aus, das es mir unmöglich macht mich zurückzuhalten und deine Beiträge nicht zu kommentieren.

Das liegt sowohl daran, was du schreibst als auch wie du schreibst. Denn auch wenn du in praktischen Belangen sicherlich viel mehr Ahnung als ich hast, behaupte ich jetzt einfach mal, dass das was die Theorie angeht anders aussieht. Und das liegt nicht nur daran, dass ich Sportwissenschaft studiere. Im Gegensatz zu dir habe ich nämlich kein Problem damit zuzugeben, wenn ich etwas nicht weiß oder wenn ich etwas falsch verstanden oder interpretiert habe. Das sind jedoch Grundvoraussetzungen dafür, dass man etwas lernen kann.

Mir stößt es zudem sauer auf, wenn jemand so tut, als wüsste er immer ganz genau wovon er schreibt, auch wenn dem manchmal halt einfach nicht so ist. Wenn dann diese Person außerdem nicht mit Kritik umgehen kann (sowohl inhaltlich als auch an der Art, diesen Inhalt zu kommunizieren), dann tue ich mir wirklich schwer damit, mich mit dieser Person weiter abzugeben. Der beinahe einzige Grund, warum ich trotzdem weiterhin manchmal deine Beiträge kommentiert habe ist, dass ich was du geschrieben hast einfach nicht so stehen lassen "konnte". Häufig weil es sich – wie in diesem Fall mit "Olbrechts Modell" – auf etwas bezog, das du ganz einfach falsch verstanden hast. Das "muss" ich dann korrigieren, da sonst die anderen die hier mitlesen und nicht über meinen theoretischen Hintergrund verfügen einen falschen und einseitigen Eindruck bekommen könnten. Ob sie dann eher dir oder mir glauben ist ja letztendlich jeder/jedem selbst überlassen.

Trotzdem merke ich, wie sehr mich die (vielfach unnötigen) Diskussionen mit dir aufregen und ermüden. Meist liegt dies daran, dass ich das Gefühl habe, dir fehlt komplett die Bereitschaft, auf dein Gegenüber einzugehen und die Dinge aus einer anderen Sichtweise zu betrachten als deiner eigenen. Da es für mich zudem so wirkt, als wären für dich sowieso immer die anderen an allen Missverständnissen Schuld, führen Diskussionen mit dir ganz allgemein selten zu irgendwas vernünftigem. Und dafür ist mir meine Zeit und Energie ganz einfach zu schade.

Verstehe Deine Aufregung überhaupt nicht.

Es ist nicht schlimm, wenn man anstatt auf die Frage "wo und was ich falsch sehen sollte" zu antworten einfach auf Ignore setze und zu sagen Du verstehst so wie so nix.

Meist liegt dies daran, dass ich das Gefühl habe, dir fehlt komplett die Bereitschaft, auf dein Gegenüber einzugehen und die Dinge aus einer anderen Sichtweise zu betrachten als deiner eigenen.

Wahrscheinlich brauchst keine Diskutanten sondern Zuhörer.

Rolli hat geschrieben: Es ist nicht schlimm, wenn man anstatt auf die Frage "wo und was ich falsch sehen sollte" zu antworten einfach auf Ignore setze und zu sagen Du verstehst so wie so nix.

Er hat Dir doch dreimal seine Argumente geliefert, warum dies dem Olbrecht Modell eben nicht das Fundament entzieht. Da bringst Du als als "Antwort":

Man muss schon unterscheiden, ob und wo Laktat oder Proton H+ eine hemmende Rolle spielt. Man muss sich einfach von der Vorstellung trennen, dass Laktat nicht von H+ begleitet wird, sondern einfach eine Stufe der Energieversorgung im Stoffwechsel ist. H+ dagegen ein alles hemmende Abfallprodukt. Erst dann kann man ein bessern Stoffwechsel-Modell entwickel.

Zumindest habe ich dies als Deine wichtigste Argumentation wahrgenommen. Vielleicht habe ich das falsch verstanden. Wenn nicht, habe ich allerdings auch noch nicht verstanden, welchen Impact das auf das Olbrecht Modell hat. Vielleicht kannst Du ganz konkret schreiben, welche Annahmen von Olbrecht nun nicht mehr zutreffen und welche Schlussfolgerungen daraus bezogen auf die vier Kompenten AC, ANC, AP und ANP gezogen werden können. Ich gebe es ehrlich zu. Das habe ich einfach noch nicht verstanden

leviathan hat geschrieben:Er hat Dir doch dreimal seine Argumente geliefert, warum dies dem Olbrecht Modell eben nicht das Fundament entzieht.

Leider ist das für mich immer wieder der gleiche Argument gewesen, der für mich nicht aufrecht gehalten werden kann, weil die Studienlage sich weiter entwickelt hat. Und auf meine Frage: wo ist Fehler in meiner Erklärung... erhalte ich "Du bist zu doof, um es zu verstehen".

Zumindest habe ich dies als Deine wichtigste Argumentation wahrgenommen. Vielleicht habe ich das falsch verstanden.

Genau. Es ist der Punkt, der das Modell so nicht erklären kann.

Ich kann nur Magness-Artikel als Beispiel nehmen, weil ich Olbrechts Buch nicht kenne.
Wenn also Magnees schreibt, dass Laktat (der von H+) begleitet wird nicht vollständig zu Pyruvat umgewandelt werden, weil Sauerstoff fehlt, ist dass erst mal falsch, weil Laktat hauptsächlich in Mitochondrien aerob verstoffwechselt werden kann und nicht erst in Pyruvat umgewandelt werden muss (was im Prozess keine Rolle spielt, da gebe ich Alcano Recht) Aber was viel wichtiger ist: Laktat separat zu Proton H+ angesehen werden muss und nicht als "Begleiter". Daraus folgend (nach Magness) übersteigende Laktatproduktion senkt der pH (durch H+) ab und hemmt damit aeroben Stoffwechsel. Hier steckt der Denkfehler: nicht das Laktat, sondern H+ hemmt es und Laktat hemmt sogar die ineffektive Glykolyse und damit verbundene zusätzlichen H+ Anstieg und wird hauptsächlich verstoffwechselt. Also beide Stoffe sind ein Ergebnis des erhöhten Metabolismus, erzeugen aber unterschiedlichen Aufgaben im späteren Verlauf.

leviathan hat geschrieben: welche Annahmen von Olbrecht nun nicht mehr zutreffen und welche Schlussfolgerungen daraus bezogen auf die vier Kompenten AC, ANC, AP und ANP gezogen werden können. Ich gebe es ehrlich zu. Das habe ich einfach noch nicht verstanden

Ob man jetzt die Kompenten AC, ANC, AP und ANP falsch sind, stelle ich hier gar nicht in Frage, sondern die Interpretation des Modells.

Trotzdem habe ich dazu meine eigene Überlegungen, die ich hier gar nicht ansprechen wollte.

leviathan hat geschrieben:Wenn sich aber zeigen sollte, daß Olbrecht falsch lag, dürften die Athleten, die etwas bestimmtes erreichen wollen, Olbrecht nicht mal mehr mit der Kneifzange anfassen. Die Begründung, daß die Methode dennoch funktionieren könnte, wäre dann sehr dünn.

Ich finde das zu streng. Rolli hat ja von Anfang an betont dass zwischen Modell und Methode unterschieden werden muss, und dass aus den Papers nicht hervorgeht, ob das Training jetzt verändert werden muss oder verbessert werden kann. Auch falls das Olbrecht Modell überholt ist, was ich nicht bewerten kann.

Magness sagt ja z.B. auch, dass das Daniels Zonenmodell überholt ist. Es geht aber nicht darum, die Erfolge die damit erzielt wurden wegzudiskutieren. Ein verbessertes Modell heißt einfach, dass sich die Periodisierung und/oder Gewichtung der Intensitäten ändert, und möglicherweise jetzt Interventionen im Training gemacht werden, die früher durch ein altes Modell nicht angezeigt waren.

In diesem Video erklärt Sebastian Weber u.a. das grundlegende Prinzip von VO2max und VLamax (bei Olbrecht aerobe und anaerobe Kapazität) wie ich finde sehr einfach und anschaulich: Colorado Performance Workshop — INSCYD

Er geht leider nicht darauf ein, ob/warum seiner Meinung nach eine zu tiefe VLamax auch für Langstreckler nicht optimal ist. Man kann das aber wenn ich das richtig in Erinnerung habe (muss es mir nochmal anschauen bei Gelegenheit) aus diesem Webinar zumindest erahnen: https://www.inscyd.com/webinars-1/presc ... -on-at-ftp

Außerdem war Weber auch öfter mal ein Podcast-Gast, was ja auch in anderen Threads schon angesprochen (und verlinkt) wurde. Ich habe mir alle Folgen mindestens ein Mal angehört, ist jedoch teilweise schon länger her. Daher weiß ich nicht mehr, was wo besonders gut/ausführlich besprochen wurde. Sollte aber aus den Shownotes herauszulesen sein:
Fast Talk, ep. 67: What is VLamax? With Sebastian Weber
Fast Talk, ep: 73: How to balance your VLamax with Sebastian Weber
FTP, VO2max and VLaMax: what triathletes need to know with Sebastian Weber | EP#169
Physiology, Training, and INSCYD with Sebastian Weber (part 1) | EP#237
Physiology, Training, and INSCYD with Sebastian Weber (part 2) | EP#238

Auch Olbrecht war einmal zu Gast bei Mikael Eriksson in "That Triathlon Show". Die Folge muss ich mir (genau wie die Folgen mit Weber) irgendwann nochmal in Ruhe anhören und mir Notizen machen. Während des Laufens gestaltet sich das ziemlich schwierig.
Training structure, periodisation and the science of winning with Jan Olbrecht, PhD | EP#198


edit: Was mich persönlich bei Weber etwas stört: Auch wenn er die grundlegenden Prinzipien und Prozesse gut erklärt, so ist mir das Ganze doch manchmal ein wenig zu sehr ein Black-Box-Modell. Denn auch wenn er Studien mit Biopsien aus seiner Zeit in Köln erwähnt, so habe ich diese leider nicht gefunden und es ist mir daher nicht klar, was und wie da genau gemessen, angenommen und berechnet wurde. Genau so wenig wie mir klar ist, was wirklich hinter den Zahlen der "VO2max" und "VLamax" steckt, die sein Tool berechnet und die er anführt.

Meines Wissens ist es nicht möglich direkt zu messen, wie Energie genau bereitgestellt wird. Ich vermute daher, dass die Biopsien dazu dienten, den Glykogengehalt in den Muskeln vor und nach einer Belastung zu messen. Das kann man allerdings natürlich nicht für alle Muskeln machen, die während einer Belastung eingesetzt wurden. Ich weiß auch nicht, wie der Anteil der Glucose an der Energiebreitstellung durch Kohlenhydrate berechnet wurde. Ähnliches gilt für die aerobe Energiebreitstellung, bei der auch einige Annahmen getroffen und Berechnungen angestellt werden müssen, genau wie wenn es darum geht, wie die genaue Verteilung aus aerober und anaerober Energiebereitstellung aussieht. Da gibt es also einige potenzielle Fehlerquellen und solche Tools wie das von Weber entwickelte können immer nur eine mathematische Annäherung aufgrund durchschnittlicher (angenommener) Werte liefern. Das sollte man einfach immer im Hinterkopf behalten bei seinen ganzen Erklärungen und den Zahlen, die er nennt (insb. für VLamax). Aber das gibt er auch selber offen zu, dass da durchaus ein paar Prozent Abweichung von den wirklichen Werten möglich sind.

Rolli hat geschrieben: Genau. Es ist der Punkt, der das Modell so nicht erklären kann.

Ich kann nur Magness-Artikel als Beispiel nehmen, weil ich Olbrechts Buch nicht kenne.
Wenn also Magnees schreibt, dass Laktat (der von H+) begleitet wird nicht vollständig zu Pyruvat umgewandelt werden, weil Sauerstoff fehlt, ist dass erst mal falsch, weil Laktat hauptsächlich in Mitochondrien aerob verstoffwechselt werden kann und nicht erst in Pyruvat umgewandelt werden muss (was im Prozess keine Rolle spielt, da gebe ich Alcano Recht) Aber was viel wichtiger ist: Laktat separat zu Proton H+ angesehen werden muss und nicht als "Begleiter". Daraus folgend (nach Magness) übersteigende Laktatproduktion senkt der pH (durch H+) ab und hemmt damit aeroben Stoffwechsel. Hier steckt der Denkfehler: nicht das Laktat, sondern H+ hemmt es und Laktat hemmt sogar die ineffektive Glykolyse und damit verbundene zusätzlichen H+ Anstieg und wird hauptsächlich verstoffwechselt. Also beide Stoffe sind ein Ergebnis des erhöhten Metabolismus, erzeugen aber unterschiedlichen Aufgaben im späteren Verlauf.

So... habe kurz überlegt, ob ich das hier schreiben soll, aber warum nicht. Ich bin nicht nur verkappter Theoretiker sondern auch Praktiker.

Heute habe ich, die von mir beschriebenen Faktoren, die ich in Olbrechts Modell bemängelt habe, bewusst im Trainingswettkampf eingesetzt und mein Ergebnis auf 1000m binnen 6 Wochen um fast 8s verbessert. OK, ich rechne hier mit 4s, die auf mein Training zurückzuführen sind, trotzdem ist die Verbesserung auch für mich mehr als überraschend.

Ich kannte zwar die Methoden aus anderen Studien und ich habe sie schon früher eingesetzt, trotzdem diesmal irgendwie bewusster.

Hat Herr Olbrecht Instagram oder Twitter?
Dann könnte man ihn einfach fragen.

So naiv das klingt, aber vor großen Namen sollte man keine Angst haben. Wenn man respektvoll schreibt, kriegt man eigentlich immer eine Antwort.
Ich selber bin zu wenig im Olbrechtschen Modell drin, aber vielleicht traut sich das jemand von euch hier zu?

Warum ich das sage? Manchmal ist es einfacher direkt zu fragen, als nebulös darüber zu diskutieren.
Ich habe zweimal den guten Hr. Pöhlitz per Mail angeschrieben und jedes Mal hat er wirklich sehr nett und ausführlich geantwortet. Natürlich kann ich nicht mit ihm diskutieren, es war ein Frage-Antwort-Spiel. Aber hier ist mir bewusst geworden, dass man auch bekannte Trainer und Wissenschaftler durchaus mal anschreiben kann.

Wer von euch gibt sich einen Ruck? :-)

Ich persönlich würde dabei anmerken, dass sein Modell aktuell in einem Forum ausfühlich diskutiert wird. Ein bisschen Honig um dem Mund schadet meiner Erfahrung nach nie :-)

RunSim hat geschrieben:Hat Herr Olbrecht Instagram oder Twitter?
Dann könnte man ihn einfach fragen.

Meines Wissens nicht, nein.

RunSim hat geschrieben:Warum ich das sage? Manchmal ist es einfacher direkt zu fragen, als nebulös darüber zu diskutieren.

Grundsätzlich gute Idee. Was sind denn die ungeklärten/offenen Fragen? Die müsste man ja erstmal sammeln. Und vielleicht lassen sich einige davon sogar einfach so beantworten.

alcano hat geschrieben: Grundsätzlich gute Idee. Was sind denn die ungeklärten/offenen Fragen? Die müsste man ja erstmal sammeln. Und vielleicht lassen sich einige davon sogar einfach so beantworten.

Rolli hat ja angedeutet, dass neue wissenschaftliche Ergebnisse darauf hindeuten, dass nicht die hohe Laktatkonzentration Grund für das Abfallen von körperlicher Leistung ist, sondern etwas anderes. (Das habe ich aber ehrlich gesagt nicht verstanden, was das ist).
Und von Rolli fragte dann, ob das Modell von Olbrecht dann noch passt oder evtl. daraufhin überprüft oder gar modifiziert werden müsse.
Sowas müsste man natürlich recht vorsichtig formulieren bzw weiß ich nicht, wie valide die Aussagen von Rollis zitierten Studien sind.

Mich interssiert bei Olbrecht ehrlich gesagt primär, wie typische Olbrecht-Wochen z.B. für Langstreckler und Mittelstreckler in der Grundlagenphase und in den spezifischen Wochen aussehen könnten. :-)

RunSim hat geschrieben:Rolli hat ja angedeutet, dass neue wissenschaftliche Ergebnisse darauf hindeuten, dass nicht die hohe Laktatkonzentration Grund für das Abfallen von körperlicher Leistung ist, sondern etwas anderes. (Das habe ich aber ehrlich gesagt nicht verstanden, was das ist).
Und von Rolli fragte dann, ob das Modell von Olbrecht dann noch passt oder evtl. daraufhin überprüft oder gar modifiziert werden müsse.
Sowas müsste man natürlich recht vorsichtig formulieren bzw weiß ich nicht, wie valide die Aussagen von Rollis zitierten Studien sind.

Offensichtlich habe ich dann doch zu wenig gut erklärt, warum was Rolli geschrieben hat meiner Meinung nach irrelevant ist in diesem Zusammenhang. Was war für dich nicht verständlich?

RunSim hat geschrieben:Mich interssiert bei Olbrecht ehrlich gesagt primär, wie typische Olbrecht-Wochen z.B. für Langstreckler und Mittelstreckler in der Grundlagenphase und in den spezifischen Wochen aussehen könnten. :-)

Mal bewusst etwas provokativ gefragt: was bringt es dir, wenn du nicht auch weißt, warum die Wochen so aussehen?

Rajazy hat geschrieben:Was mir nicht ganz klar war (wahrscheinlich immer noch nicht ganz):
1. Welche Einheiten, was energiesystemtechnisch verbessern (z.B. welche Einheiten würden meine aerobe Kapazität verbessern? Welche meine anaerobe Kapazität? Welche die jeweiligen Powers?)
2. Wie sieht es mit der Laktatkurve aus? Wie würde sie sich entsprechend verschieben und was würde das für meine Rennleistung der verschiedenen Distanzen bedeuten?
3. Kann man gleichzeitig alles verbessern? Oder wenn ich eine Sache verbessere, kann es sein dass die andere dadurch schlechter wird? z.B. wenn ich versuche, die anaerobe Kapazität zu erhöhen, würd die aerobe Kapazität automatisch sinken? (war mehr oder weniger indirekt eine Frage von Simon glaub ich).

Sind dir diese Punkte mittlerweile klar? Und jeweils auch warum dem so ist?

Falls nein: hast du dir das erste von mir oben verlinkte Weber-Video (Colorado Performance Workshop — INSCYD) angesehen? Hat das Fragen beantwortet? Neue aufgeworfen? Ich glaube ich habe die Gedanken hinter Olbrechts/Webers Modell mittlerweile relativ gut verstanden. Aber so wirklich weiß man das meist erst, wenn kritische Fragen gestellt werden und man etwas erklären muss.

alcano hat geschrieben:Falls nein: hast du dir das erste von mir oben verlinkte Weber-Video (Colorado Performance Workshop — INSCYD) angesehen? Hat das Fragen beantwortet? Neue aufgeworfen?

Bei mir hat das einige Fragen aufgeworfen. Vielleicht fange ich erstmal damit an, was ich verstanden habe (bitte korrigieren, falls etwas nicht stimmt):

Für alle Sportler (Sprint, MD, LD) gilt: je höher VO2max, desto besser. Das ist soweit nicht Neues. Interessant wird es, wenn man die VLamax, also die Fähigheit, durch anaerobe Glykolyse Laktat/Pyruvat zu produzieren, betrachtet. Wenn ich das richtig verstanden habe, sollte dieser Wert bei Sprintern maximal (0,8-1,0 mmol/l/s) und bei Marathon-/Ultraläufern deutlich niedriger (er nennt da Werte von 0,3 mmol/l/s) sein. Bei Läufern, die von beidem etwas brauchen (also vielleicht 3.000-10.000m Bahnläufern) sollte der Wert irgendwo dazwischen liegen.

Was die Einheiten betrifft, um VO2max und VLamax zu beeinflussen, zeigt er ab ca. 50:00 eine Folie, auf der erstmal nichts wirklich Überraschendes bzgl. VO2max steht. Interessant finde ich, dass SweetSpot-Training und Nüchternläufe (Low Carb) die VLAmax nach unten bringen, während normale LaLas das nicht tun, was er aber einleuchtend damit erklärt, dass LaLas die FT-Muskelfasern gar nicht rekrutiert werden. Um VLamax zu steigern, sind einzig Sprints und Krafttraining wirksam.

Unbeantwortete Fragen:
Was muss ich mit der VLamax machen, damit ich insgesamt ein besserer Athlet werde? Oder anders gefragt: ist die entscheidende Größe hier nur die VO2max, während die VLamax eher die Qualität meiner spezifischen Wettkampfvorbereitung beschreibt, also je länger die Distanz desto niedriger sollte die VLamax sein?
Wie kann ich die VLamax näherungsweise als Amateursportler ermitteln und damit mein Training steuern? Kann ich diese Größen näherungsweise mit Daten aus meinem Training ermitteln oder muss ich regelmäßig Laktatwerte messen lassen? Vielleicht geht das mit der INSCYD-App, das habe ich mir aber noch nicht angeschaut. Außerdem habe ich da so meine eigenen Ideen, aber die bekomme ich momentan noch nicht strukturiert in Worte gefasst.
Was in dem Vortrag völlig fehlt: Olbrecht unterscheidet Kapazität und Power (aerob und anaerob). Der Vortrag geht wohl nur auf die Verbesserung der Kapazität ein. Wie unterscheidet sich Training zur Verbesserung der Kapazität und der Power, also zur Nutzung der Kapazität? Das ist mir auch aus dem Olbrecht-Podcast irgendwie nicht klar geworden.

alcano hat geschrieben:Offensichtlich habe ich dann doch zu wenig gut erklärt, warum was Rolli geschrieben hat meiner Meinung nach irrelevant ist in diesem Zusammenhang. Was war für dich nicht verständlich?

Euren Meinungsaustausch konnte ich ehrlich gesagt gar nicht folgen ;-)
Hier dachte ich, dass eine direkte Frage an Olbrecht vielleicht hätte helfen können.

alcano hat geschrieben: Mal bewusst etwas provokativ gefragt: was bringt es dir, wenn du nicht auch weißt, warum die Wochen so aussehen?

Ehrlich gesagt würde mich das "warum" erst im zweiten Schritt genau interessieren.
Ich würde solche Grundlagenwochen nach Olbrecht ggf mal über den Winter ausprobieren und wenn es bei mir etwas bringt, dann wäre ja erstmal alles gut :-)
Das soll nicht wissenschaftsignorant rüberkommen, aber wenn ich z.B. wöchentliche Laktattests machen müsste oder sonstwas um meine Trainingsgeschwindigkeiten festzulegen, dann fällt es für mich als Hobbyläufer ja eh raus.
Es gibt doch typische Danielsche Wochen etc. und da muss es doch auch Olbrechtsche Wochen geben, oder? ;-)

alcano hat geschrieben:Sind dir diese Punkte mittlerweile klar? Und jeweils auch warum dem so ist?

Falls nein: hast du dir das erste von mir oben verlinkte Weber-Video (Colorado Performance Workshop — INSCYD) angesehen? Hat das Fragen beantwortet? Neue aufgeworfen? Ich glaube ich habe die Gedanken hinter Olbrechts/Webers Modell mittlerweile relativ gut verstanden. Aber so wirklich weiß man das meist erst, wenn kritische Fragen gestellt werden und man etwas erklären muss.

Danke alcano für das Weber-Video - das schaue ich mir gleich an!

Sorry, letzte Woche war ich gedanklich und mental in der Vorbereitung auf die ersten Wettkämpfe und konnte mich nicht mit komplizierten Themen auseinandersetzen

Freut mich, dass hier letzte Woche was los war. Ich muss aber erstmal auch kurz Nachlese betreiben, aber erstmal schaue ich mir das Video an!

RunSim hat geschrieben:Euren Meinungsaustausch konnte ich ehrlich gesagt gar nicht folgen ;-)

Im Grunde ging es um 2 Sachverhalte:
1. Früher dachte man, dass Pyruvat das Endprodukt der anaeroben Glykolyse ist und Laktat nur dann entsteht, wenn anaerobe Bedingungen herrschen (also bei hoher Intensität). In den von Rolli genannten Studien wird dargelegt, dass das meiste Pyruvat auch unter aeroben Bedingungen in Laktat umgewandelt wird. Das macht aber - wie alcano schrieb - keinen praktischen Unterschied, da sich das auch gar nicht aktiv steuern oder trainieren lässt.
2. Rolli hat deutlich gemacht, dass man zwischen Laktat und H+ unterscheiden muss, wobei letzteres das eigentliche Problem darstellt, denn dadurch sinkt der pH und das saure Milieu hemmt einige Enzyme in der anaeroben Glykolyse. Wenn man das weiß, macht der unter 1 geschilderte Zusammenhang auch mehr Sinn. Pyruvat und Laktat sind beides Anionen (negativ geladen), werden also immer von H+ begleitet. Teilweise werden die H+ von Laktat gepuffert, um wieder NAD+ zur Verfügung zu haben, um die anaerobe Glykolyse am Laufen zu halten. Abgebaut werden die Protonen erst, wenn Sauerstoff vorhanden ist und das Pyruvat/Laktat weiter verstoffwechselt werden kann. Wasserstoff und Sauerstoff ergeben bekanntlich Wasser.

RunSim hat geschrieben:Das soll nicht wissenschaftsignorant rüberkommen, aber wenn ich z.B. wöchentliche Laktattests machen müsste oder sonstwas um meine Trainingsgeschwindigkeiten festzulegen, dann fällt es für mich als Hobbyläufer ja eh raus.

Nach längerem Nachdenken glaube ich zu verstehen, dass Olbrecht letztlich die biochemischen Erklärungen für das liefert, was Trainer schon wissen, seit man Laktat misst. Natürlich konnten sie das so nicht erklären.

Nehmen wir einmal an, die IAS/FTP der beiden Athleten liegt in der folgenden Grafik am Schnittpunkt der beiden Laktatkurven, also bei ca. 16.5 km/h. Solche Beispiele kommen in den von alcano verlinkten Podcasts und Präsentationen immer wieder vor. Der blaue Athlet hat nach dem Olbrecht-Modell die niedrigere VLamax. Jeder Trainer weiß aber, dass er durch gezieltes Training seinen Athleten von der blauen Kurve zur roten Kurve bringen kann und umgekehrt. Und jede dieser Laktatkurven entspricht auch einer bestimmten Power-Duration Curve, aus der man logischerweise dann auch ablesen kann, ob man eine hohe oder eine niedrige VLamax hat. Wie das genau geht und ob ich da auf konkrete Werte komme, kann ich dir noch nicht sagen, aber ich weiß, wie sie sich tendenziell verändern müsste, wenn sich die VLamax ändert.

Einen wöchentlichen Laktattest braucht es dafür nicht, aber alle 6-8 Wochen einen MaxLast-Test wird man schon benötigen.

RunSim hat geschrieben:Es gibt doch typische Danielsche Wochen etc. und da muss es doch auch Olbrechtsche Wochen geben, oder? ;-)

Wie bei Daniels auch geht es bei Olbrecht meiner Meinung nach darum zu definieren, welches Ziel ich habe und wie ich meine Trainingsbelastung, -zyklen und -einheiten gestalten muss, um dieses Ziel zu erreichen. Das ist individuell und kann je nach Ausgangslage für jeden Athleten anders aussehen. Eine typische Woche gibt es da meiner Meinung nach nicht. Einen Marathon nach Daniels oder Olbrecht vorzubereiten, heißt meiner Meinung nach nicht, jedes Mal denselben Plan mit einem vielleicht angepassten VDOT abzuarbeiten, sondern die einzelnen Phasen der Vorbereitung individuell auf die aktuellen Schwächen und Stärken des Athleten anzupassen.

*Frank* hat geschrieben:Im Grunde ging es um 2 Sachverhalte:
1. Früher dachte man, dass Pyruvat das Endprodukt der anaeroben Glykolyse ist und Laktat nur dann entsteht, wenn anaerobe Bedingungen herrschen (also bei hoher Intensität). In den von Rolli genannten Studien wird dargelegt, dass das meiste Pyruvat auch unter aeroben Bedingungen in Laktat umgewandelt wird. Das macht aber - wie alcano schrieb - keinen praktischen Unterschied, da sich das auch gar nicht aktiv steuern oder trainieren lässt.
2. Rolli hat deutlich gemacht, dass man zwischen Laktat und H+ unterscheiden muss, wobei letzteres das eigentliche Problem darstellt, denn dadurch sinkt der pH und das saure Milieu hemmt einige Enzyme in der anaeroben Glykolyse. Wenn man das weiß, macht der unter 1 geschilderte Zusammenhang auch mehr Sinn. Pyruvat und Laktat sind beides Anionen (negativ geladen), werden also immer von H+ begleitet. Teilweise werden die H+ von Laktat gepuffert, um wieder NAD+ zur Verfügung zu haben, um die anaerobe Glykolyse am Laufen zu halten. Abgebaut werden die Protonen erst, wenn Sauerstoff vorhanden ist und das Pyruvat/Laktat weiter verstoffwechselt werden kann. Wasserstoff und Sauerstoff ergeben bekanntlich Wasser.

Ja. Wobei man im Training den Einstieg der beide Stoffe: Laktat und H+ nicht nur zusammen, sondern auch separat trainieren kann, weil nicht nur Laktat/Pyruvat die H+ puffern kann, sonder vor allem intrazellulär (Phosphatpuffer) und im Blut (Bicarbonat). Somit ist der Laktat/Pyruvat-Anstieg nicht gleich mit dem Anstieg des H+ gleichzusetzen. Somit ist das Olbrechts Modell für mich nicht korrekt, weil der entschiedene Faktor: Laktat hoch=>pH runter=>Ermüdung nicht als Gleichung gesehen werden darf.

Das macht aber - wie alcano schrieb - keinen praktischen Unterschied, da sich das auch gar nicht aktiv steuern oder trainieren lässt.

Auch hier habe ich meine bedenken.
Laktat hat die Eigenschaft anaerobe Glykolyse zu hemmen. Das bedeutet, dass die ineffektiver Energiegewinnung (nur 2ATP) wird gehemmt und Laktatverwertung (30-32 ATP) bevorzugt. Und das ist auch trainierbar.

Rolli hat geschrieben:sonder vor allem intrazellulär (Phosphatpuffer) und im Blut (Bicarbonat).

Zur intrazellulären Phosphatpufferung kann ich nichts sagen, da ich nicht weiß, welche Rolle die bei der anaeroben Glykolyse spielt. Dass Laktat ins Blut geht, will man ja vermeiden, denn damit geht es als Treibstoff verloren. Bei zu hoher Belastung lässt sich das natürlich nicht vermeiden, aber auch dann bevorzugt man die Nutzung von Laktat als Energielieferant an anderer Stelle (Organe, andere Muskeln) bzw. die Rückgewinnung von Glucose im CORI-Zyklus. Pufferung von Laktat ist also eher unerwünscht.

Rolli hat geschrieben:Somit ist der Laktat/Pyruvat-Anstieg nicht gleich mit dem Anstieg des H+ gleichzusetzen. Somit ist das Olbrechts Modell für mich nicht korrekt, weil der entschiedene Faktor: Laktat hoch=>pH runter=>Ermüdung nicht als Gleichung gesehen werden darf.

Da ich Olbrechts Buch nicht gelesen habe, weiß ich nicht, ob er das überhaupt postuliert. Der Punkt ist, dass ich die Veränderung des pH überhaupt nicht messen kann, in der Zelle nicht und schon gar nicht im Blut. Also nimmt man den Laktatwert im Blut, den ich einfach messen kann, als Marker für die pH-Wert-Veränderung in der Zelle. Wahrscheinlich hast du recht und die Laktatkonzentration im Blut korreliert nicht bei jedem Menschen und zu jeder Zeit mit der H+-Konzentration in der Muskelzelle. Außerdem ermüdet der Muskel ja auch ohne hohe Laktat- oder H+-Konzentrationen, wenn ich ihn lange genug belaste.

Rolli hat geschrieben:Laktat hat die Eigenschaft anaerobe Glykolyse zu hemmen. Das bedeutet, dass die ineffektiver Energiegewinnung (nur 2ATP) wird gehemmt und Laktatverwertung (30-32 ATP) bevorzugt. Und das ist auch trainierbar.

Soweit ich weiß, hemmen die H+-Ionen die anaerobe Glykolyse, aber das spielt am Ende keine Rolle.
Ja, die aerobe Energiegewinnung in den Mitochondrien ist trainierbar, aber genau das sagt doch auch Olbrecht, wenn ich das aus den Podcasts richtig verstanden habe. Das Verhältnis zwischen anaerober und aerober Energiegewinnung kann man zugunsten der aeroben Energiegewinnung verbessern, indem man entweder seine maximale Sauerstoffaufnahme verbessert (VO2max rauf) oder die Laktatbildungsrate verringert (VLamax runter). Letzteres bedeutet nach meinem Verständnis, dass ich die Energiegewinnung aus der Lipolyse optimiere, was mir allerdings nur unterhalb der Laktatschwelle hilft.

Wie ich oben schon einmal geschrieben habe, liefert Olbrecht meiner Meinung nach eine sehr einleuchtende Erklärung für etwas, was vielen Trainern (und ein paar Ahtleten) instinktiv klar war. Und nichts von dem, was ich bisher von Olbrecht gehört oder gelesen habe, widerspricht meinem Verständnis von der Trainingslehre oder den zu Grunde liegenden biochemischen Vorgängen, sondern macht sie eigentlich nur klarer und verständlicher und liefert die Begründungen, warum etwas funktionieren kann und anderes nicht.

*Frank* hat geschrieben:Bei mir hat das einige Fragen aufgeworfen. Vielleicht fange ich erstmal damit an, was ich verstanden habe (bitte korrigieren, falls etwas nicht stimmt):

Für alle Sportler (Sprint, MD, LD) gilt: je höher VO2max, desto besser. Das ist soweit nicht Neues. Interessant wird es, wenn man die VLamax, also die Fähigheit, durch anaerobe Glykolyse Laktat/Pyruvat zu produzieren, betrachtet. Wenn ich das richtig verstanden habe, sollte dieser Wert bei Sprintern maximal (0,8-1,0 mmol/l/s) und bei Marathon-/Ultraläufern deutlich niedriger (er nennt da Werte von 0,3 mmol/l/s) sein. Bei Läufern, die von beidem etwas brauchen (also vielleicht 3.000-10.000m Bahnläufern) sollte der Wert irgendwo dazwischen liegen.

Genau. Das ist natürlich stark vereinfacht dargestellt und lässt z.B. außer Acht, dass es auf jeder Strecke unterschiedliche Läufertypen gibt (was stark mit der Muskelfasertyp-Zusammensetzung zusammenhängt). Es geht hier aber ja erstmal hauptsächlich um das grundsätzliche Prinzip.

*Frank* hat geschrieben:Was die Einheiten betrifft, um VO2max und VLamax zu beeinflussen, zeigt er ab ca. 50:00 eine Folie, auf der erstmal nichts wirklich Überraschendes bzgl. VO2max steht. Interessant finde ich, dass SweetSpot-Training und Nüchternläufe (Low Carb) die VLAmax nach unten bringen, während normale LaLas das nicht tun, was er aber einleuchtend damit erklärt, dass LaLas die FT-Muskelfasern gar nicht rekrutiert werden. Um VLamax zu steigern, sind einzig Sprints und Krafttraining wirksam.

Wobei man auch das relativieren sollte. Für die ST-Fasern (die ja immer rekrutiert werden) ist z.B. Intervalltraining im 5k-RT schon relativ "anaerob". Würde man immer nur in dem Tempo trainieren, würden sie sich von ihren Eigenschaften her also tendenziell Richtung FT-A entwickeln, das heißt mehr Glykolyse (-> höhere VLamax) und weniger aerobe Prozesse in den Mitochondrien (-> tiefere VO2max). Das passiert natürlich nicht von einem Tag auf den anderen, vielmehr sind das unterschiedliche Anpassungen, die in unterschiedlichem Tempo ablaufen und teilweise viele Jahre dauern und nur bis zu einem gewissen Punkt passieren. Jemand mit 90% ST wird nie 90% FT erreichen.

Meines Erachtens berücksichtigt Olbrecht die Muskelfasern (und ihre Verteilung) evtl. zu wenig. Jemand mit mehr FT-Fasern müsste z.B. auch öfter Intervalltraining (=VO2max-Training für FT-Fasern) durchführen als jemand mit mehr ST-Fasern und wird auch eine höhere VLamax (nicht zwangsläufig eine tiefere VO2max) aufweisen.

*Frank* hat geschrieben:Unbeantwortete Fragen:
Was muss ich mit der VLamax machen, damit ich insgesamt ein besserer Athlet werde? Oder anders gefragt: ist die entscheidende Größe hier nur die VO2max, während die VLamax eher die Qualität meiner spezifischen Wettkampfvorbereitung beschreibt, also je länger die Distanz desto niedriger sollte die VLamax sein?

Im Prinzip ja. Allerdings kann eine zu tiefe VLamax insbesondere im Training zu einem Problem werden. Siehe das zweite Weber-Video, wo er verschiedene Trainingsinheiten im Bezug auf die Ausnutzung von VO2max und VLamax für einen Sprinter und einen Gesamtklassement-Fahrer vergleicht.

*Frank* hat geschrieben:Wie kann ich die VLamax näherungsweise als Amateursportler ermitteln und damit mein Training steuern? Kann ich diese Größen näherungsweise mit Daten aus meinem Training ermitteln oder muss ich regelmäßig Laktatwerte messen lassen? Vielleicht geht das mit der INSCYD-App, das habe ich mir aber noch nicht angeschaut. Außerdem habe ich da so meine eigenen Ideen, aber die bekomme ich momentan noch nicht strukturiert in Worte gefasst.

INSCYD ist nur für Radfahrer. Olbrecht lässt die Schwimmer mehr oder weniger regelmäßig Laktattests machen (die Frequenz habe ich vergessen, alle 6 Wochen - 2 Monate?). Für Läufer wäre vermutlich ein Stufentest in Kombination mit einem 400 m-all out-Lauf (um die ungefähre VLamax abschätzen zu können) angebracht. Beide natürlich mit Laktatmessung. Alternativ sollte eigentlich auch das Verhältnis aus HF zu Tempo (bzw. Leistung) bei flachen Dauerläufen einen guten Anhaltspunkt für die VO2max liefern. Für die VLamax könnte man einfach den 400er (oder 600 m) laufen. Da sind dann aber natürlich einige andere Faktoren dabei, die mit reinspielen können und nichts mit der VLamax zu tun haben.

*Frank* hat geschrieben:Was in dem Vortrag völlig fehlt: Olbrecht unterscheidet Kapazität und Power (aerob und anaerob). Der Vortrag geht wohl nur auf die Verbesserung der Kapazität ein. Wie unterscheidet sich Training zur Verbesserung der Kapazität und der Power, also zur Nutzung der Kapazität? Das ist mir auch aus dem Olbrecht-Podcast irgendwie nicht klar geworden.

Aerobe Power: hauptsächlich "klassisches " Intervalltraining, 1000er im 5k-RT, etc.
Anaerobe Power: "klassisches" MD-Training zur "Laktattoleranz", z.B. 400er im 800m-RT

Das ist aber Training, das man erst in den letzten Wochen vor dem Wettkampf gezielt einbauen will, da ansonsten insb. die aerobe Kapazität leidet. Auch hier gilt natürlich wieder: je nach Zieldistanz und Läufertyp. Und diese Einheiten wollen ja auch über Wochen/Monate hinweg vorbereitet werden, da sie fordern aber nicht komplett überfordern sollen. Da spielen dann je nachdem auch noch andere Faktorenals die Energiebereitstellung eine größere Rolle (z.B. muskuläre und koordinative) .

*Frank* hat geschrieben:Zur intrazellulären Phosphatpufferung kann ich nichts sagen, da ich nicht weiß, welche Rolle die bei der anaeroben Glykolyse spielt. Dass Laktat ins Blut geht, will man ja vermeiden, denn damit geht es als Treibstoff verloren. Bei zu hoher Belastung lässt sich das natürlich nicht vermeiden, aber auch dann bevorzugt man die Nutzung von Laktat als Energielieferant an anderer Stelle (Organe, andere Muskeln) bzw. die Rückgewinnung von Glucose im CORI-Zyklus. Pufferung von Laktat ist also eher unerwünscht.

Es geht nicht um Pufferung von Laktat sondern Pufferung von Proton H+.

Noch einmal:
Laktat = gut
H+ = schlecht

Da ich Olbrechts Buch nicht gelesen habe, weiß ich nicht, ob er das überhaupt postuliert.

Dazu kann ich nicht sagen, weil ich mich auf Artikel von Madness bezogen habe, der Olbrechts Modell beschrieben hat und den Zusammenhang als einer der wichtigsten Faktoren in Olbrechts Model dargelegt hat.

Soweit ich weiß, hemmen die H+-Ionen die anaerobe Glykolyse, aber das spielt am Ende keine Rolle.
Ja, die aerobe Energiegewinnung in den Mitochondrien ist trainierbar, aber genau das sagt doch auch Olbrecht, wenn ich das aus den Podcasts richtig verstanden habe. Das Verhältnis zwischen anaerober und aerober Energiegewinnung kann man zugunsten der aeroben Energiegewinnung verbessern, indem man entweder seine maximale Sauerstoffaufnahme verbessert (VO2max rauf) oder die Laktatbildungsrate verringert (VLamax runter). Letzteres bedeutet nach meinem Verständnis, dass ich die Energiegewinnung aus der Lipolyse optimiere, was mir allerdings nur unterhalb der Laktatschwelle hilft.

Das hat auch keiner bestritten. Nur im Training geht es nicht nut um Energiebereitstellung sonder hauptsächlich um Verzögerung der Ermüdung.

Wie ich oben schon einmal geschrieben habe, liefert Olbrecht meiner Meinung nach eine sehr einleuchtende Erklärung für etwas, was vielen Trainern (und ein paar Ahtleten) instinktiv klar war.

Auch das bestreite ich nicht sonder bin voll bei Dir. Trotzdem sind die von mir beschriebene Fehler im Interpretation das Modells erkennbar, was ich nicht auf Olbrechts Unwissenheit sondern auf Stand der Sportwissenschaft von damals, schieben würde. Aber vielleicht hat Magness einfach nicht alles verstanden. Oder ich... aber dann bitte meine Denkfehler auflisten.

alcano hat geschrieben:Genau. Das ist natürlich stark vereinfacht dargestellt und lässt z.B. außer Acht, dass es auf jeder Strecke unterschiedliche Läufertypen gibt (was stark mit der Muskelfasertyp-Zusammensetzung zusammenhängt).

Auch ein Punkt, der die Schwächen des Modells deutlich aufzeichnen. Wobei ich hier nicht auf Muskelfaserverteilung hindeuten würde, weil der Zustand durch Trainingsart veränderbar ist.

Das Modell erklärt überhaut nicht, warum Läufer, die gar nicht sich auf die Olbrechts Vorgaben (und Erklärungen) halten, nicht mehr als 14km laufen, 3-4x in der Woche QTE in Form von:

Aerobe Power: hauptsächlich "klassisches " Intervalltraining, 1000er im 5k-RT, etc.
Anaerobe Power: "klassisches" MD-Training zur "Laktattoleranz", z.B. 400er im 800m-RT

Das ist aber Training, das man erst in den letzten Wochen vor dem Wettkampf gezielt einbauen will, da ansonsten insb. die aerobe Kapazität leidet.

und noch deutlich schneller, an 52 Wochen im Jahr...
Trotz dem Widerspruch zu Olbrechts Modell 32-33'/10km laufen können?

Rolli hat geschrieben:Noch einmal:
Laktat = gut
H+ = schlecht

Das ist schon klar, aber es geht nicht eins ohne das andere. Laktat ist ein Anion, d.h. es hat von einem Kation ein Elektron erhalten. Das ist in der Regel ein H+, es sei denn es gibt noch andere Kationen wie Calcium oder Magnesium in der Lösung. Ich wüsste aber nicht, wo die herkommen. Vielleicht kann man durch gesättigte Magnesium-Spiegel in der Zelle die Ermüdung verzögern, aber das ist dann Ernährung und nicht Training.

Die H+-Ionen verschwinden erst, wenn Sauerstoff ins Spiel kommt, genau wie Laktat erst dann zu Acetyl-CoA weiterverarbeitet werden kann. Die Muskelzelle kann sich nicht elektrisch positiv oder negativ aufladen und das müsste sie, wenn nur H+ weggepuffert wird, aber das Laktat bleiben soll. Das steht sinngemäß auch in dem von dir verlinkten Artikel aus Österreich. Die reden dort von einer "Laktat-Azidose", die natürlich nicht durch das Laktat selbst, sondern das immer begleitende Proton verursacht wird.

Rolli hat geschrieben:Dazu kann ich nicht sagen, weil ich mich auf Artikel von Madness bezogen habe, der Olbrechts Modell beschrieben hat und den Zusammenhang als einer der wichtigsten Faktoren in Olbrechts Model dargelegt hat.

Ich weiß nicht, welchen Artikel du meinst, aber wenn ich auf Magness' Webseite schaue, steht da folgendes:
https://www.scienceofrunning.com/2007/12/part-3-physiological-map.html?v=47e5dceea252

The current idea is that lactate is an indirect marker of fatigue because it is the hydrogen ions that come from it that is a major cause of fatigue.

Dasselbe steht übrigens in dem von dir verlinkten Artikel:

Laktat ist deshlab ein guter Marker für den veränderten Zellstoffwechsel, der zu einer Azidose führt.

Ursache der Ermüdung sind die Protonen. Die existieren aber nur, weil sie während der anaeroben Glykolyse zur Herstellung des Treibstoffs Pyruvat/Laktat unvermeidbar entstehen. Das ist chemisch nicht anders möglich. Wie ich oben erklärt habe, muss das zusätzliche Elektron von Pyruvat/Laktat von irgendwo herkommen und in diesem Fall ist das der Wasserstoff, der damit zu H+ wird.

Fazit: Die Entstehung von Laktat und H+ lässt sich nicht unabhängig voneinander steuern, schon gar nicht durch Training.

*Frank* hat geschrieben:Rolli hat deutlich gemacht, dass man zwischen Laktat und H+ unterscheiden muss, wobei letzteres das eigentliche Problem darstellt, denn dadurch sinkt der pH und das saure Milieu hemmt einige Enzyme in der anaeroben Glykolyse. Wenn man das weiß, macht der unter 1 geschilderte Zusammenhang auch mehr Sinn. Pyruvat und Laktat sind beides Anionen (negativ geladen), werden also immer von H+ begleitet. Teilweise werden die H+ von Laktat gepuffert, um wieder NAD+ zur Verfügung zu haben, um die anaerobe Glykolyse am Laufen zu halten. Abgebaut werden die Protonen erst, wenn Sauerstoff vorhanden ist und das Pyruvat/Laktat weiter verstoffwechselt werden kann. Wasserstoff und Sauerstoff ergeben bekanntlich Wasser.

Die Nettoreaktion für die Umwandlung von Glucose in Pyruvat (=Glykolyse) sieht ja erstmal so aus (https://viamedici.thieme.de/lernmodule/ ... iebilanz):

Glucose + 2 NAD[SUP]+[/SUP] + 2 ADP + 2 P[SUB]i[/SUB] → 2 Pyruvat + 2 NADH + H[SUP]+[/SUP] + 2 ATP + 2 H[SUB]2[/SUB]O

Jetzt ist es aber nicht so, dass das "NADH + H[SUP]+[/SUP]" einfach ein Abfallprodukt wäre. Entweder wird aus dem Pyruvat zusammen mit den Wasserstoffionen Laktat und das NAD[SUP]+[/SUP] wieder verwendet in der Glykolyse. Oder es wird es in die Mitochondrien transportiert und gibt dort die Wasserstoffionen wieder ab, wodurch Energie gewonnen wird, die genutzt werden kann um ATP herzustellen. Dabei werden die Wasserstoffionen zusammen mit Sauerstoff zu Wasser. Die Gleichungen hierfür lauten (https://viamedici.thieme.de/lernmodule/ ... omponenten):

NADH + 1/2 O2 + H+ → H2O + NAD+

Dabei wird Energie frei für die ATP-Synthese:

ADP + Pi + H+ → ATP + H2O

In anderen Worten: bei der Glykolyse "entstehen" immer Wasserstoffionen. Diese sind aber grundsätzlich nicht böse, sondern werden vielmehr zur Energiegewinnung genutzt. Wird nämlich das Laktat in das Mitochondrium einer Muskelfaser transportiert (siehe Paper von Brooks: https://www.sciencedirect.com/science/a ... 00422#fig4) wird es dort einfach wieder in Pyruvat umgewandelt und gibt dabei die Wasserstoffionen wieder an NADH + H[SUP]+[/SUP] ab, das dann in der Atmungskette genutzt wird.

*Frank* hat geschrieben:Nach längerem Nachdenken glaube ich zu verstehen, dass Olbrecht letztlich die biochemischen Erklärungen für das liefert, was Trainer schon wissen, seit man Laktat misst. Natürlich konnten sie das so nicht erklären.

*Frank* hat geschrieben:Nehmen wir einmal an, die IAS/FTP der beiden Athleten liegt in der folgenden Grafik am Schnittpunkt der beiden Laktatkurven, also bei ca. 16.5 km/h. Solche Beispiele kommen in den von alcano verlinkten Podcasts und Präsentationen immer wieder vor. Der blaue Athlet hat nach dem Olbrecht-Modell die niedrigere VLamax.

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Woran machst du das fest? Und was ist deine Vermutung im Bezug auf die VO2max von rot bzw. blau?

*Frank* hat geschrieben:Wie bei Daniels auch geht es bei Olbrecht meiner Meinung nach darum zu definieren, welches Ziel ich habe und wie ich meine Trainingsbelastung, -zyklen und -einheiten gestalten muss, um dieses Ziel zu erreichen. Das ist individuell und kann je nach Ausgangslage für jeden Athleten anders aussehen. Eine typische Woche gibt es da meiner Meinung nach nicht. Einen Marathon nach Daniels oder Olbrecht vorzubereiten, heißt meiner Meinung nach nicht, jedes Mal denselben Plan mit einem vielleicht angepassten VDOT abzuarbeiten, sondern die einzelnen Phasen der Vorbereitung individuell auf die aktuellen Schwächen und Stärken des Athleten anzupassen.

Genau. Olbrecht legt sehr viel Wert auf die Individualisierung. Wie sieht das Profil eines Athleten aus, insb. im Bezug auf anaerobe/aerobe Kapazität/Power und wie sieht dieses in Relation zu optimalen Werten für eine bestimmte Distanz aus? Davon ausgehend kann man dann das Training planen.