Rolli hat geschrieben:Stimmt. Der H+ wird erst im Leber mit O2 oxidiert. Da habe ich etwas verwechselt.
Nicht ganz, H+ kann nicht weiter oxidiert werden, das ist schon die höchste Oxidationsstufe. Laktat wird in der Leber oxidativ abgebaut und dabei wird auch wieder H+ verbraucht.
Der Laktat wird zusammen mit H+ mit Hilfe von MCT aus der Zelle transportiert, und ganz einfach, wenn nix zu tun ist wird der Anzahl der MCT reduziert. Komischerweise lange langsame Läufer erhöhen auch deutlich deren Anzahl.
Green H, Halestrap A, Mockett C, O’Toole D, Grant S, Ouyang J: Increases
in muscle MCT are associated with reductions in muscle lactate after a
single exercise session in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab 282
Wenn ich das richtig gelesen habe, ist MCT ein Katalysator für den Membrantransport, das heisst, nach erledigtem Job geht es wieder unverändert aus der Reaktion hervor. Dass aber mehr MCT die Laktatkonzentration im Muskel reduziert, ist plausibel, da Laktat dann ja schneller abtransportiert wird. Dass MCT schon nach wenig Training erhöht wird, finde ich bemerkenswert.
Aber auch der Laktat beeinflusst die Dichte der MCT:
Evertsen F, Medbo JI, Bonen A: Effect of training intensity on muscle lactate
transporters and lactate threshold of cross-country skiers. Acta Physiol
Scand 173 (2001) 195-205.
(2002) E154-E160
Kann ich nicht einordnen.
Habe eben diese Beschreibung gefunden, da werden die Mechanismen gut erklärt wie ich finde:
http://www.zeitschrift-sportmedizin.de/ ... 6/Juel.pdf
Darin wird auch der Verbleib der restlichen Protonen erklärt: sie werden mittels NHE auch durch die Zellmembran geschleust und gegen Na+ ausgetauscht. Damit steigt der pH in der Zelle wieder an, die Ünersäuerung wird verhindert. Und damit das Ganze nicht ungepuffert aus den Fugen gerät, gibts noch einen Hydrogencarbonat-Transport.
Ich glaub, ich lass Euch mal wieder über Training quatschen und ziehe mich wieder in eine Mitleser-Rolle zurück...war aber ein interessanter Ausflug in die Biochemie
